Морфология вирусов, особенности классификации. Морфология вирусов Морфология и физиология вирусов микробиология

Рис. 4.1

Морфологию вирусов изучают с помощью электронной микроскопии, так как их размеры малы (18-400 нм) и сравнимы с толщиной оболочки бактерий. Форма вирионов может быть различной: палочковидной (вирус табачной мозаики), пулевидной (вирус бешенства), сферической (вирусы полиомиелита, ВИЧ), нитевидной (филовирусы), в виде сперматозоида (многие бактериофаги). Различают просто устроенные и сложно устроенные вирусы (табл. 4.1).

Просто устроенные вирусы (без оболочки)

Пример просто устроенных вирусов - вирус гепатита А и папилломавирус с икосаэдрическим типом симметрии (рис. 4.1 и 4.2). Нуклеиновая кислота вирусов связана с белковой оболочкой - капсидом, состоящим из капсомеров.

Рис. 4.2. Схема строения папилломавируса (содержит двунитевую кольцевую ДНК)

Сложно устроенные вирусы (с оболочкой)

У сложно устроенных вирусов (например, у вирусов герпеса, гриппа, флавивирусов) от липопротеиновой оболочки отходят гликопротеиновые шипы, например, гемагглютинины, участвующие в реакциях гемагглютинации и гемадсорбции. Вирус герпеса и флавивирус имеют икосаэдрический тип симметрии, а вирус гриппа - спиральный тип симметрии нуклеокапсида.

Рис. 4.3.

Рис. 4.4.

Рис. 4.5

Рис. 4.6.

Репродукция вирусов

Различают три типа взаимодействия вируса с клеткой:
- продуктивный тип, при котором образуются новые вирионы, по-разному выходящие из клетки: при ее лизисе, т. е. «взрывным» механизмом (безоболочечные вирусы); путем «почкования» через мембраны клетки (оболочечные вирусы), в результате экзоцитоза;
- абортивный тип, характеризующийся прерыванием инфекционного процесса в клетке, поэтому новые вирионы не образуются;
- интегративный тип, или вирогения, заключающийся в интеграции, т. е. встраивании вирусной ДНК в виде провируса в хромосому клетки и их совместном сосуществовании (совместная репликация).
Продуктивный тип взаимодействия вируса с клеткой - репродукция вируса проходит несколько стадий: 1) адсорбция вирионов на клетке; 2) проникновение вируса в клетку;
3) «раздевание» и высвобождение вирусного генома (депротеинизация вируса); 4) синтез вирусных компонентов;
5) формирование вирусов; 6) выход вирионов из клетки.

Механизм репродукции вирусов

Механизм репродукции отличается у вирусов, имеющих: 1) двунитевую ДНК; 2) однонитевую ДНК; 3) плюс-однонитевую РНК; 4) минус-однонитевую РНК; 5) двунитевую РНК;
6) идентичные плюс-нитевые РНК (ретровирусы).
Двунитевые ДНК-вирусы - вирусы, содержащие двунитевую ДНК в линейной (например, герпесвирусы, аденовирусы и поксвирусы) или в кольцевой форме (как папилломавирусы).
Репликация двунитевых вирусных ДНК проходит обычным полуконсервативным механизмом: после расплетения нитей ДНК к ним комплементарно достраиваются новые нити. У всех вирусов, кроме поксвирусов, транскрипция вирусного генома происходит в ядре.
Уникальна по механизму репродукция гепаднавирусов (вируса гепатита В).
Геном гепаднавирусов (рис. 4.7) представлен двунитевой кольцевой ДНК, одна нить которой короче (неполная плюснить) другой нити. После проникновения в клетку сердцевины вируса (1) неполная нить ДНК-генома достраивается; формируется полная двунитевая кольцевая ДНК (2) и созревающий геном (3) попадает в ядро клетки. Здесь клеточная ДНК-зависимая РНК-полимераза синтезирует разные иРНК (для синтеза вирусных белков) и РНК-прегеном (4) - матрицу для репликации генома вируса. Далее иРНК перемещаются в цитоплазму и транслируются с образованием белков вируса. Белки сердцевины вируса собираются вокруг прегенома. Под действием РНК-зависимой ДНК-полимеразы вируса на матрице прегенома синтезируется минус-нить ДНК (5), на которой образуется плюс-нить ДНК (6). Оболочка вириона формируется на HBs-содержащих мембранах эндоплазматической сети или аппарата Гольджи (7). Вирион выходит из клетки экзоцитозом.

Рис. 4.7.

Однонитевые ДНК-вирусы. Представителями однонитевых ДНК-вирусов являются парвовирусы (рис. 4.8).

Поглощенный вирус поставляет геном в ядро клетки. Парвовирусы используют клеточные ДНК-полимеразы для создания двунитевого вирусного генома, так называемой репликативной формы последнего. При этом на исходной вирусной ДНК (плюс-нить) комплементарно синтезируется минус-нить ДНК, служащая матрицей в синтезе плюс-нити ДНК для новых поколений вирусов. Параллельно синтезируется иРНК, происходит трансляция вирусных белков, которые возвращаются в ядро, где собираются вирионы.
Плюс-однонитевые РНК-вирусы. Это большая группа вирусов (пикорнавирусы, флавивирусы, тогавирусы и др.), у которых геномная плюс-нить РНК выполняет функцию иРНК (рис. 4.9).

Вирус (1), после эндоцитоза, освобождает в цитоплазме (2) геномную плюс-РНК, которая как иРНК связывается с рибосомами (3): транслируется полипротеин (4), который расщепляется на 4 структурных белка (NSP 1-4), включая РНК-зависимую РНК-полимеразу. Эта полимераза транскрибирует геномную плюс-РНК в минус-нить РНК (матрицу), на которой (5) синтезируются копии РНК двух размеров: полная плюс-нить 49S геномной РНК; неполная нить 26S иРНК, кодирующая С-белок капсида (6) и гликопротеины оболочки Е1-3. Гликопротеины синтезируются на рибосомах, связанных с мембранами эндоплазматического ретикулума, затем включаются в мембрану и гликозилируются. Дополнительно гликозилируясь в аппарате Гольджи (7), они встраиваются в плазмалемму. С-белок образует с геномной РНК нуклеокапсид который взаимодействует с модифицированной плазмалеммой (8). Вирусы выходят из клетки почкованием (9).
Минус-однонитевые РНК-вирусы (рабдовирусы, парамиксовирусы, ортомиксовирусы) имеют в своем составе РНК-зависимую РНК-полимеразу.
Проникшая в клетку геномная минус-нить РНК парамиксовируса (рис. 4.10) трансформируется вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразой в неполные и полные плюс-нити РНК. Неполные копии выполняют роль иРНК для синтеза вирусных белков. Полные копии являются промежуточной матрицей для синтеза минус-нитей геномной РНК потомства.

Рис.4.8.

Рис. 4.9.

Рис. 4.10

Вирус связывается гликопротеинами оболочки с поверхностью клетки и сливается с плазмалеммой (1). С геномной минус-нити РНК вируса транскрибируются неполные плюс-нити РНК, являющиеся иРНК (2) для отдельных белков и полная минус-нить РНК - матрица для синтеза геномной минус-РНК вируса (3). Нуклеокапсид связывается с матриксным белком и гликопротеин-модифицированной плазмалеммой. Выход вирионов - почкованием (4).

Двунитевые РНК-вирусы . Механизм репродукции этих вирусов (реовирусов и ротавирусов) сходен с репродукцией минус-однонитевых РНК-вирусов.
Особенность репродукции состоит в том, что образовавшиеся в процессе транскрипции плюс-нити функционируют не только как иРНК, но и участвуют в репликации: они являются матрицами для синтеза минус нитей РНК. Последние в комплексе с плюс-нитями РНК образуют геномные двунитевые РНК вирионов. Репликация вирусных нуклеиновых кислот этих вирусов происходит в цитоплазме клеток.
Ретровирусы (плюс-нитевые диплоидные РНК-вирусы, обратнотранскрибирующиеся), например вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

ВИЧ связывается гликопротеином gp120 (1) с рецептором CD 4 Т-хелперов и других клеток. После слияния оболочки

Рис. 4.11.

ЦПД - видимые под микроскопом морфологические изменения клеток (вплоть до их отторжения от стекла), возникающие в результате внутриклеточной репродукции вирусов.
ВИЧ с плазмалеммой клетки в цитоплазме освобождаются геномная РНК и обратная транскриптаза вируса, которая на матрице геномной РНК синтезирует комплементарную ми- нус-нить ДНК (линейная кДНК). С последней (2) копируется плюс-нить с образованием двойной нити кольцевой кДНК (3), которая интегрирует с хромосомной ДНК клетки. С рекомбинантной ДНК-провируса (4) синтезируются геномная РНК и иРНК, которые обеспечивают синтез компонентов и сборку вирионов. Вирионы выходят их клетки почкованием (5): сердцевина вируса «одевается» в модифицированную плазмалемму клетки.

Культивирование и индикация вирусов

Вирусы культивируют в организме лабораторных животных, в развивающихся куриных эмбрионах и культурах клеток (тканей). Индикацию вирусов проводят на основе следующих феноменов: цитопатогенного действия (ЦПД) вирусов, образования внутриклеточных включений, образования бляшек, реакции гемагглютинации, гемадсорбции или «цветной» реакции.

Рис. 4.13

Включения - скопление вирионов или отдельных их компонентов в цитоплазме или ядре клеток, выявляемые под микроскопом при специальном окрашивании. Вирус натуральной оспы образует цитоплазматические включения - тельца Гварниери; вирусы герпеса и аденовирусы - внутриядерные включения.

Рис. 4.14.

«Бляшки», или «негативные» колонии - ограниченные участки разрушенных вирусами клеток, культивируемых на питательной среде под агаровым покрытием, видимые как светлые пятна на фоне окрашенных живых клеток. Один вирион образует потомство в виде одной «бляшки». «Негативные» колонии разных вирусов отличаются по размеру, форме, поэтому метод «бляшек» используют для дифференциации вирусов, а также для определения их концентрации.

Рис. 4.12.

Рис.4.15.

Реакция гемагглютинации основана на способности некоторых вирусов вызывать агглютинацию (склеивание) эритроцитов за счет вирусных гликопротеиновых шипов - гемагглютининов.

Способность культур клеток, инфицированных вирусами, адсорбировать на своей поверхности эритроциты.

Рис. 4.16.

«Цветная» реакция оценивается по изменению цвета индикатора, находящегося в питательной среде культивирования. Если вирусы не размножаются в культуре клеток, то живые клетки в процессе метаболизма выделяют кислые продукты, что ведет к изменению pH среды и, соответственно, цвета индикатора. При продукции вирусов нормальный метаболизм клеток нарушается (клетки гибнут), и среда сохраняет свой первоначальный цвет.

Вирусы образуют самостоятельное царство (Vira) и имеют следующие особенности:

Геном представлен одной нуклеиновой кислотой - ДНК или РНК (соответственно выделе­ны 2 подцарства - рибовирусы и дезоксирибовирусы).

Неклеточное строение. Нуклеиновая кислота покрыта белковой оболочкой - капсидом, ко­торый состоит из отдельных субъединиц - капсомеров (обычно состоит из 5-6 полипептидов). Капсид вместе с нуклеиновой кислотой образует нуклеокапсид. Такое строение имеют простые ви­русы (вирусы полиомиелита, аденовирусы и др.). У сложных вирусов имеется наружная оболочка - суперкапсид, который содержит липиды, гликолипиды. Суперкапсид частично формируется за счет клетки-хозяина.

Отсутствие белоксинтезирующих систем (при наличии ферментов адсорбции, распростра­нения, ДНК - и РНК - зависимых полимераз).

Особый (дизъюнктивный) способ размножения: белки вируса синтезируются на рибосомах пораженной клетки, в других участках - нуклеиновая кислота вируса, затем происходит сборка ви­русных частиц.

Малые размеры; мелкие вирусы (подиовирус и др.) - 25-30 нм (нанометров); средние (вирус гриппа и др.) - 50-125 нм; крупные (вирус натуральной оспы) - 150-200 нм.

7. Фильтруемость (проходят через бактериальные фильтры).

8. Кристаллизабельность (очищенные от балластных веществ внеклеточные вирусы, вирионы, способны образовывать кристаллы).

9. Форма вириоиов (различают палочковидные - у вируса бешенства и др., в виде многогран­ника, икосаэдр - у аденовирусов, кубоидальной формы - у вируса натуральной оспы, шаровидной - у вирусов гриппа, головчатые (сперматозоидоподобные) - бактериофаги).

Культивирование вирусов также имеет особенности. Их культивируют на активно раз­множающихся клетках с повышенной активностью метаболизма. Использую следующие живые системы. В организме лабораторных животных: обычно заражают мышей (взрослых и сосунков), кроликов, обезьян (внутримышечно, интраназально, внутрибрюшинно, интрацеребрально, на роговицу). На 9-12-дневных куриных эмбрионах: чаше культивируют на эмбрион-аллантоисной оболочке, реже - в аллантоисной или амниотической подсети. На культуре клеток: чаще исполь­зуют однослойные культуры ткани из активно размножающихся клеток. Клетки выращивают на естественных питательных средах (эмбриональных экстрактах, лошадиной, человеческой сыворот­ке), ферментативных гидролизатах белков (триптический гидролизат лактальбумина), на синтети­ческих средах (например, на среде 199, состоящей из 63 компонентов, в том числе аминокислот, витаминов, глюкозы, солей, человеческой сыворотки, индикатора фенолового красного). Исполь­зуют следующие типы культур клеток: первично- трипсинизированные (обычно фибробласты куриного эмбриона; они не перевиваются и их надо всегда готовить ех tempore; недостатком явля­ется такаю их нестандартность); перевиваемые (одинаковы во всех лабораториях, так как являются определенным клоном клеток, например, клетки из портальных тканей - амниона человека, почек эмбриона свиньи; клетки из опухолевых тканей - HeLa (клетки рака шейки матки), НЕр-2 и др. ; недостатком этой группы является то, что клетки часто спонтанно перерождаются, становятся атипичными, полиплоидными, а также бывают спонтанно заражены латентными вирусами и ми-коплазмами); полуперевиваемые диплоидные (например, диплоидные клетки легких человека; они стабильны, спонтанно не перерождаются, не загрязнены вирусами и микоплазмами).

Различают следующие формы вирусных инфекций. Абортивная инфекция (происходит в невосприимчивом иммунном организме): вирус либо не проникает в клетку, либо после проникнове­ния погибает и выталкивается из клетки. Продуктивная инфекция: вирус адсорбируется на чувст­вительных клетках и проникает в клетку путем погружения её мембраны с вирусом внутрь, в цитоплазму клетки (виро -рексис); в образовавшейся фагосоме нуклеиновая кислота вируса осво­бождается от белковых оболочек ("раздевание вируса"); после окончательного раздевания проникшая в клетку нуклеиновая кислота вируса переключает функционирование клеточного генома и соответствующих метаболических систем клетки на репродукцию вируса; образованные вирусные частицы выходят из клетки и внедряются в соседние клетки. Часто такое взаимодействие заканчи­вается гибелью клетки, этот процесс обозначают как цитопатическое действие (ЦПД). Ранним признаком ЦПД является прекращение митозов; клетка временно набухает, затем деформируется, сморщивается, становится более интенсивно окрашиваемой, отслаивается от стекла (в культурах) и погибает. Иногда перед гибелью клетки образуют симпласты (слившиеся многоядерные клетки). Вирогения: проникшая в клетку нуклеиновая кислота вируса встраивается (интегрирует) в ДНК клетки-хозяина (как в случае умеренного фага) и в форме провируса существует в клетке и переда­ется её потомству. Явление вирогении характерно как для ДНКовых,так и для РНКовых вирусов, так как последние обладают ферментом обратной транскриптазой (например, ретровирусы).

В основу современной классификации вирусов положен ряд признаков, в том числе: тип нук­леиновой кислоты, число капсомеров, наличие суперкапсида, чувствительность к эфиру, круг вос­приимчивых хозяев, патогенность, географическое распространение и др.

Особенности противовирусного иммунитета. Невосприимчивость к вирусным инфекциям может быть обусловлена следующими факторами. Факторы естественной резистентности: клеточ­ная ареактивность (как результат филогенеза человек невосприимчив ко многим вирусным болез­ням животных и растений); ингибиторы - вещества мукопротеидной или липопротеидной приро­ды, структурно идентичные рецепторам чувствительных клеток (они свободно циркулируют в крови, других жидкостях и блокируют взаимодействие вируса с клеткой); комплемент участвует в формировании специфического (иммунного) противовирусного ответа (лизоцим и другие гумо­ральные факторы защитной роли не играют); фагоцитоз носит незавершенный характер, однако лейкоциты, в которые проник вирус, продуцируют интерферон; интерферон синтезируется клеткой после проникновения вируса,он неспецифически ингибирует репродукцию любых вирусов, нару­шая синтез вирусных белков на рибосомах (в организме человека активен лишь человеческий ин­терферон, который продуцируют человеческие лейкоциты, иди генно-инженерный интерферон - реаферон, продуцируемый кишечной палочкой, в геном которой введен ген человеческого интер­ферона; интерферон широко применяют для лечения и экстренной профилактики вирусных ин­фекций); лихорадка (повышенная температура нарушает репродукцию вирусов); возрастной фак­тор (имеет значение, например, при ротавирусной инфекции, которой чаще болеют дети); эндокринные факторы (гипофункция многих желез внутренней секреции отягощает течение ви­русных инфекций); факторы выделительной системы (способствуют освобождению организма от вирусов); формирование внутриклеточных включений, возможно, оказывает защитное влияние (тельца Гварниери при натуральной оспе, тельца Бабеша-Негри при бешенстве).

Особенности приобретенною противовирусного иммунитета в одних случаях обусловлива­ют стойкую невосприимчивость (например, после кори), в других - кратковременную (после риновирусной инфекции). Антитела действуют только на внеклеточно расположенные вирусы (поэтому лечение противовирусными иммуноглобулинами проводят в ранние сроки, пока основная часть вирусов не проникла в клетки). Клетки, в которые проникли вирусы, синтезируют вирус-зависимые антигены и становятся чужеродными для организма, что ведет к их уничтожению Т-киллерами. В защитных реакциях имеет значение также местная резистентность клеток (например, у человека, невосприимчивого к полиомиелиту, клетки нервной ткани и желудочно-кишечного тракта, к кото­рым полиовирус обладает тропизмом, становятся резистентными к вирусу). Секреторные имму­ноглобулины (slgA) - основное звено местного иммунитета на слизистых оболочках. Вакцинация (вирусными вакцинами) создаёт не только специфический иммунитет в отношении отдельного ви­руса, но и формирует резистентность к другим вирусам (стимулируется не только выработка анти­тел и образование Т-киллеров, но и выработка интерферона).

Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Сегодня ситуация на Земле такая, что каждый год открывают все новые и новые вирусы человека и животных, которые являются весьма опасными для здоровья человека. Люди перемещаются по странам и континентам, вступают друг с другом в различные контакты, мигрируют по экономическим, социальным, экологическим причинам. На территории планеты привнесены опасные вирусы лихорадки Рифт-Валли, Зика, Эбола, лихорадки долины Рифт, и некоторые другие. По большей части они достаточно близки по строению, и вызывают серьезные заболевания человека, являющиеся очень контагеозными и вирулентными, с высокой степенью летальности, что является серьезной угрозой для населения.

Необходимо отметить существующие эпидемии СПИДа и гепатита С, которые до настоящего времени не имеют лечения, а разрушают нашу иммунную систему с большой скоростью. В связи с этим, рассмотрение данного вопроса является весьма актуальным.

На вирусах изучаются вопросы генетики микробов и актуальные проблемы биохимии. Учёные всё более глубоко и успешно познают тончайшую структуру, биохимический состав и физиологические свойства этих ультрамикроскопических живых существ, их роль в природе, жизни человека, животного и растений. Развитие вирусологии связано с блестящими успехами молекулярной генетики. Изучение вирусов привело к пониманию тонкой структуры генов, расшифровки генетического кода, выявлению механизмов мутации. Вирусы широко применяются в работах генной инженерии. Способность вирусов приспосабливаться, вести себя непредсказуемо - не знает предела. Миллионы людей стали жертвами вирусов - возбудителей различных болезней. И всё-таки основные успехи вирусологии достигнуты в борьбе с конкретными болезнями и это даёт основание утверждать, что в нашем третьем тысячелетии вирусология займёт ведущее место.

Объектом нашего исследования является изучение неклеточной формы жизни.

Предметом исследования является изучение морфологии вирусов, и методах индикации.

Цель работы. На основе знаний особенностей биологии вирусов обосновать способы их культивирования, индикации, идентификации и методы лабораторной диагностики, вызываемых ими заболеваний.

Исходя из цели, были поставлены следующие задачи:

Изучить литературные данные по морфологии вирусов.

Ознакомиться с наиболее чувствительными методами диагностики вирусных инфекций.

Степень изученности данного вопроса В 1892 г. русский ученый-ботаник Д.И. Ивановский, изучая мозаичную болезнь листьев табака, установил, что заболевание это вызывается мельчайшими микроорганизмами, которые проходят через мелкопористые бактериальные фильтры. Эти микроорганизмы получили название вирусов (от лат. Virus - яд). Большой вклад в изучение вирусов внесли русские вирусологи: М.А. Морозов, Н.Ф. Гамалея, Л.А. Зильбер, М.П. Чумаков, А.А. Смородинцев, В.М. Жданов и др.

Личный вклад автора: путем изучения теоретического материала и лабораторных исследований автору удалось: трактовать морфологию и ультраструктуру вирусов. Ознакомиться с классификацией вирусов. Проанализировать особенности взаимодействия вирусов с живыми системами. Оценить результаты в живых системах. Проанализировать методы культивирования вирусов в лабораторных условиях. Трактовать современные методы лабораторной диагностики вирусных заболеваний.

Глава 1. МЕСТО ВИРУСОВ В БИОСФЕРЕ

1.1.Эволюционное происхождение

По мере изучения природы вирусов в первом полу столетии после их открытия Д.И.Ивановским (1892) формировались представления о вирусах как о мельчайших организмах. Многие ученые из других стран пытались первыми решить эту проблему. Эпитет “фильтрующийся” со временем был отброшен, так как стали известны фильтрующиеся формы или стадии обычных бактерий, а затем и фильтрующиеся виды бактерий. Наиболее правдоподобной и приемлемой является гипотеза о том, что вирусы произошли из “беглой” нуклеиновой кислоты, т.е. нуклеиновой кислоты, которая приобрела способность реплицироваться независимо от той клетки, из которой она возникла, хотя при этом предусматривается, что такая ДНК реплицируется с использованием структур этой или другой клеток. Эти участки высокомолекулярны, имеют большую молярную массу, активно участвуют в окислительных реакциях, необратимых изменениях, обладают большей скоростью восстановления органических процессов.

На основании опытов фильтрации через градуированные линейные фильтры были определены размеры вирусов. Это явилось большим прорывом для ученых вирусологов. Размер наиболее мелких из них оказался равным 20-30 нм, а наиболее крупных - 300-400 нм. В процессе дальнейшей эволюции у вирусов менялась больше форма, чем содержание.

Таким образом, вирусы, должно быть, произошли от клеточных организмов, и их не следует рассматривать, как примитивных предшественников клеточных организмов.

1.2.Строение и свойства вирусов

Размеры вирусов колеблются от 20 до 300 нм. В связи с этим, они могут быть рассмотрены только при помощи электронной микрокопии, форма их разнообразна: от нитевидных клубочков до сложных гексаэндрических фигур, с включениями ДНК или РНК. В среднем они в 50 раз меньше бактерий. Их нельзя увидеть в световой микроскоп, так как их длины меньше длины световой волны.

Вирусы состоят из различных компонентов:

а) сердцевина генетический материал (ДНК или РНК). Генетический аппарат вируса несет информацию о нескольких типах белков, которые необходимы для образования нового вируса: ген, кодирующий обратную транскриптазу и другие.

б) белковая оболочка, которую называют аспидом.

Оболочка часто построена из идентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии.

в) дополнительная липопротеидная оболочка.

Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина. Она встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес).

Полностью сформированная инфекционная частица называется вирионом.

Положения о том, что вирусы представляют собой полноценные организмы, позволило окончательно объединить все три названных группы вирусов - вирусы животных, растений и бактерий - в одну категорию, занимающую определенное место среди живых существ, населяющих нашу планету. Как и другие организмы, вирусы способны к размножению. Вирусы обладают определенной наследственностью, воспроизводя себе подобных. Данное положение получило подтверждение у ученых других стран, работающих над аналогичной проблемой. Наследственные признаки вирусов можно учитывать по спектру поражаемых хозяев и симптомам вызываемых заболеваний, а также по специфичности иммунных реакций естественных хозяев или искусственных иммунизируемых экспериментальных животных. Сумма этих признаков позволяет четко определить наследственные свойства любого вируса, и даже больше - его разновидностей, имеющих четкие генетические маркеры, например: нейтропность некоторых вирусов гриппа, сниженную патогенность у вакциональных вирусов и т.п.

1.3. Бактериофаги

Спустя 25 лет после открытия вируса, канадский ученый Феликс Д’Эрель, используя метод фильтрации, открыл новую группу вирусов, поражающих бактерии. Они так и были названы бактериофагами (или просто фагами). Многие ученые пытались повторить аналогичные экспериментальные исследования, но должных результатов не получили.

Заключённую в головке фага нуклеиновою кислоту защищает белковая оболочка. Она является главной субстанцией для жизнеобеспечения вируса. На нижнем своём конце головка переходит в отросток, который заканчивается шестиугольной «площадкой» (базальной пластинкой) с шестью короткими выростами (шипами) и шестью длинными фибриллами (нитями). Отросток окружён чехлом по всей длине, от головки до пластинки. Отростки являются рецепторами, узнающими рецепторы на поверхности бактериальных клеток, которые являются транспортными белками, осуществляющими процессы поступления и выделения веществ из клетки. Это взаимодействие носит высокоспецифичный характер. Благодаря чему, бактериофаг подходит как “ключ к замку”, только для определенного штамма бактериальных клеток. Бактериофаги играют важную эволюционную роль в формировании новых штаммов бактериальных клеток в связи со способностью умеренных фагов интегрироваться с ДНК клетки-хозяина, захватывать часть клеточной ДНК из одной бактериальной клетки и приносить её в геном другой клетки, в процессе трансдукции. Этот процесс обеспечивает обмен генетической информации между бактериями одного или разных штаммов, и заменяет отсутствующий у бактерий типичный половой процесс.

Жизненный цикл фага составляет 30 минут, но бывает временной отрезок увеличивается до 1 часа, или уменьшается до 15 минут, в зависимости от условий окружающей среды: температуры, влажности, давления, плотности атмосферных слоев. Освобождающиеся в процессе репродукции вирусные частицы участвуют в заражении здоровых клеток, что приводит к гибели всей популяции бактерий, актиномицетов, риккетсий, трепаносом, грибов рода Кандида.

Данное свойство бактериофагов разрушать бактерии используется для предупреждения и лечения бактериальных заболеваний, как правило желудочно-кишечного тракта, а именно сальмонеллеза, стафилококка и других энтеробактерий, некоторых других инфекций Через 10-15 минут после введения бактериофагов в организм возбудителя чумы, брюшного тифа, дизентерии, сальмонеллеза обезвреживаются. Таким образом, бактериофаги являются эффективными и безопасными с точки зрения здоровья человека источниками биологической защиты его организма. Страны Запада, заинтересованные в получении противо вирусологических материалов, вакцин, ферментов, вложили большие капиталы в разработку, внедрение, приобретение дорогостоящих медикаментов. Это было одним из направлений защитной политики государства

Но у этого метода есть серьезный недостаток. Бактерии более изменчивы (в плане защиты от фагов) чем бактериофаги, поэтому бактериальные клетки относительно быстро становятся нечувствительным к фагам. Этот способ защиты организма человека невозможно использовать, если кроме клеточной стенки бактериальные клетки имеют слизистые чехлы и слои и капсулы. Эти образования на поверхности бактерий надежно защищают их от проникновения бактериофагов в клетки, так как они неспособны адсорбироваться на их поверхности, а это обязательные условия для начала проникновения вируса в бактериальную клетку.

ГЛАВА 2.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Лабораторные исследования играют важную роль в установлении диагноза инфекционных болезней. История развития лабораторной диагностики достаточно обширна. В начале своего исторического развития, в качестве основного лабораторного метода исследования использовали организмы животных. Диагностика была процессом трудоемким и дорогостоящим. И о наличии вирусной инфекции судили по характеру поражения внутренних органов животных. Этот организменный уровень исследования, был заменен, когда в лабораторную практику были введены куриные эмбрионы. Это стало возможным, благодаря тому, что в 1941 году американский вирусолог Хернст обнаружил феномен гемагглютинации—это способность вирусов склеивать эритроциты, которые являются переносчиками кислорода и выполняют ряд важнейших функций. Данную проблему изучают многие ученые. Эта модель стала основой для изучения взаимодействия вируса и клетки. В основе механизма реакции гемагглютинации лежит механизм вирусной адсорбции на поверхностной мембране эритроцитов, в результате чего происходит их склеивание, так как одна вирусная частица может захватывать несколько эритроцитов. Открытие возможности культивирования клеток в искусственных условиях, явилось революционным событием, послужившим для выделения, диагностики и изучения большого количества вирусов. Появилась возможность получения культуральных вакцин.

Лабораторные методы диагностики различны по чувствительности и специфичности.

2.1 Микробиологический метод

Микробиологический метод диагностики основан на обнаружении возбудителей в биологическом материале. Используют светооптическую и электронную микроскопию.

Микробиологический метод широко применяют в диагностике инфекционных болезней бактериальной, протозойной этиологии и, реже, вирусных болезней.

Лабораторная диагностика инфекционных заболеваний проводится по трем основным направлениям:

поиск возбудителя в материале, взятом у пациента (фекалий, мочи, мокроты, крови, гнойного отделяемого и т.д.);

определение специфических антител в сыворотке - серологической диагностики;

определение человеческого тела повышенная чувствительность к инфекционным агентам - аллергический метод.

Для выявления инфекционного агента и его идентификацию (определение вида возбудителя) используют три метода: микроскопические, микробиологические (бактериологические) и биологические.

Микроскопический метод позволяет обнаружить возбудитель непосредственно в материале, взятом у пациента. Этот метод имеет решающее значение для диагностики гонореи, туберкулеза, заболеваний, вызванных простейшими: малярии, лейшманиоза, балантидиаза, амебиаза. Особенности микроскопического метода для этих инфекций вызваны возбудителями значительных морфологических различий этих заболеваний. Особенности морфологии патогенных микроорганизмов играют важную роль в диагностике. Тем не менее, микроскопический метод не позволяет диагноз при таких инфекциях, таких как тиф и паратиф, дизентерия, потому что они различить их агенты морфологически невозможно (все грамотрицательные палочки). Для того, чтобы различать одинаковую морфологию микроорганизмов, они должны получить в чистой культуре и определить, что можно сделать с помощью микробиологического (бактериологического) метода исследования.

Эффективность микроскопического метода определяется его чувствительностью и специфичностью. Специфичность ограничивается возможной ошибочной идентификацией возбудителя из-за артефактов. Кроме того, при проведении микроскопического исследования имеют значение техника исследования.

2.2. Бактериологический метод

Применение бактериологического метода дает возможность выделить возбудителя в чистой культуре из материала, полученного от больного, и идентифицировать его на основании изучения комплекса свойств. Бактериологические лаборатории призваны осуществлять диагностику бактериологических болезней, контролировать заболевания животных, участвовать в организации и проведении противоэпидемиологических мероприятий и ликвидаций вирусных болезней. Большинство бактерий способны к культивированию на различных искусственных питательных средах. Основным критериями, которые должны обладать питательные среды это прежде всего их питательность. Достаточное количество белков, ферментов, ростовых гормонов, которые стабилизируют условия питательности и хорошего обогащения среды. Основным уплотняющим агентом для среды является полисахарид- агар-агар. С его помощью питательные среды являются более плотными, что существенно сыграло важную роль в культивировании микроорганизмов, поэтому бактериологический метод имеет важное значение в диагностике многих инфекционных болезней.

В случае получения положительного результата бактериологический метод позволяет определить чувствительность выделенного возбудителя к антимикробным препаратам. Однако эффективность указанного исследования зависит от многих параметров, в частности от условий сбора материала и его транспортировки в лабораторию. Микробиологический метод заключается в посеве исследуемого материала на питательную среду, чистой культуры изоляции и идентификации возбудителя. Если инфекционные агенты (риккетсии, вирусы, простейшие, некоторые) не растут на искусственных средах или необходимо изолировать возбудитель микробных ассоциаций, а затем использовать метод заражения восприимчивых животных биологии.

2.3.Вирусологический метод

Вирусологический метод включает два основных этапа: выделение вирусов и их идентификацию. Материалами могут быть кровь, другие биологические и патологические жидкости, биоптаты органов и тканей.

Вирусологическое исследование крови часто проводят с целью диагностики арбовирусных инфекций. Если необходимо использовать готовую структуры клеток и среды для них, отпадает необходимость в других биоматериалов. Вирусологические исследования с использованием культур клеток стоят на 2 месте по доступности для лабораторных испытаний. В слюне могут быть обнаружены вирусы бешенства, эпидемического паротита, простого герпеса. Носоглоточные смывы служат для выделения возбудителей гриппа и других ОРВИ, кори. В смывах с конъюнктивы обнаруживают аденовирусы. Из фекалий выделяют различные энтеро-, адено-, рео- и ротавирусы.

Для выделения вирусов используют культуры клеток, куриные эмбрионы, иногда лабораторных животных.Страны Запада, заинтересованные в получении противовирусологических материалов, вакцин, ферментов, вложили большие капиталы в разработку, внедрение, приобретение,дорогостоящих медикаментов. Это было одним из направлений защитной политики государства Большинство патогенных вирусов отличает наличие тканевой и типовой специфичности", например, полиовирус репродуцируется только в клетках приматов, поэтому для выделения определенного вируса используют соответствующую культуру ткани. Для выделения неизвестного возбудителя целесообразно одномоментно заражать 3—4 культуры клеток, предполагая, что одна из них может оказаться чувствительной. Наличие вируса в зараженных культурах определяют по развитию специфической дегенерации клеток, т.е. цитопатогенному действию, обнаружению внутриклеточных включений, а также на основе выявления специфического антигена методом иммунофлюоресценции, положительных реакций гемадсорбции и гемагглютинации. Эмбрионы птиц с их малодифференцированными тканями пригодны для культивирования очень многих вирусов. Чаще всего используют эмбрионы кур. При размножении в эмбрионах вирусы могут вызвать их гибель (арбовирусы), появление изменений на хорион-аллантоисной оболочке (оспенные вирусы) или в теле эмбриона, накопление в эмбриональных жидкостях гемагглютининов (вирусы гриппа, паротита) и комплементсвязывающего вирусного антигена.

Вирусы идентифицируют с помощью иммунологических методов: реакции торможения гемагглютинации, связывания комплемента, нейтрализации, преципитации в геле, иммунофлюоресценции.

2.4 Биологический метод

Биологический метод состоит в заражении различным материалом (клиническим, лабораторным) лабораторных животных для индикации возбудителя, а также для определения некоторых свойств микроорганизмов, характеризующих их патогенность (токсигенность, токсичность, вирулентность). В качестве лабораторных животных используют белых мышей, белых крыс, морских свинок, кроликов и др.

Воспроизведение заболевания у животного — абсолютное доказательство патогенности выделенного микроорганизма (в случае бешенства, столбняка и др.). Поэтому биологическая проба на животных является ценным и достоверным диагностическим методом, особенно при тех инфекциях, возбудители которых в исследуемых биологических средах организма человека содержатся в малых концентрациях и плохо или медленно растут на искусственных средах.

2.5 Иммунологический метод

Иммунологический метод (серологический) включает исследования сыворотки крови, а также других биологических субстратов для выявления специфических антител и антигенов. Классическая серодиагностика основана на определении антител к выявленному или предполагаемому возбудителю. Положительный результат реакции свидетельствует о наличии в исследуемой сыворотке крови антител к антигенам возбудителя, отрицательный результат указывает на отсутствие таковых. Обнаружения в исследуемой сыворотке крови антител к возбудителю ряда инфекционных болезней недостаточно для постановки диагноза, поскольку оно может отражать наличие постинфекционного или поствакцинального иммунитета, поэтому исследуют «парные» сыворотки крови, первую, взятую в первые дни болезни, и вторую, взятую с интервалом 7—10 дней. В этом случае оценивают динамику нарастания уровня антител.

Диагностически значимо увеличение титра антител в исследуемой сыворотке крови не менее чем в 4 раза относительно первоначального уровня. Этот феномен называют сероконверсией. Белковые компоненты встраиваются самостоятельно в пептидные цепи. При редких инфекционных болезнях, а также вирусных гепатитах, ВИЧ-инфекции и некоторых других факт наличия антител свидетельствует об инфицированности пациента и имеет диагностическое значение.

Кроме определения титра антител, при проведении серологических исследований можно установить изотип антител. Известно, что при первой встрече организма человека с возбудителем в остром периоде болезни выявляют более быстрое нарастание антител, принадлежащих к IgM, уровень которых, достигая максимального значения, затем снижается. В более поздние сроки болезни повышается количество IgG-антител, которые дольше сохраняются и определяются в периоде ре-конвалесценции. При повторной встрече с возбудителем благодаря иммунологической памяти реакции гуморального иммунитета проявляются более быстрой продукцией IgG-анти-тел, а антитела класса М вырабатываются в незначительном количестве. Обнаружение IgM-антител свидетельствует о наличии текущего инфекционного процесса, а наличие IgG-антител — о перенесенной в прошлом инфекции или поствакцинальном иммунитете.

Учитывая особенности первичного и вторичного иммунного ответа, анализ соотношения IgM- и IgG-антител позволяет в некоторых случаях дифференцировать стадию инфекционного процесса (разгар заболевания, реконвалесценция, рецидив). Например, в случае вирусного гепатита А (ГА) надежным методом диагностики служит определение анти-HAV IgM-антител в сыворотке крови. Их выявление свидетельствует о текущей или недавно возникшей HAV-инфекции. Белковые компоненты встраиваются самостоятельно в пептидные цепи.

Серологическое исследование для обнаружения антител при инфекционных заболеваниях является более доступным методом лабораторной диагностики, чем выделение возбудителя. Иногда положительная серологическая реакция служит единственным доказательством встречи и взаимодействия организма с возбудителем соответствующего инфекционного заболевания. Кроме того, ряд заболеваний со сходной клинической картиной (например, риккетсиозы, энтеровирусные инфекции) могут быть дифференцированы лишь серологически, что отражает значение серологических методов в диагностике инфекционных болезней.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Адрианов В. В., ВасилюкН. А. «Общая и частная вирусология» 27 (4): 50—56. 2012.

2. Балин Р.М., Баранова А.П. «Бактериофаги» - М.: Медицина, 1997. - 236 с.

3. Бактериологический метод. / Под ред. А.М. Вейна. — М.: МИА, 2003. — 752 с.

4. Жемайтите Д.И. Лабораторная диагностика инфекционных заболеваний. В кн: Анализ вирусов. - Вильнюс, 1982. - С. 22-32

5. Клецкин С.З. Вирусологический анализ. - М.: ВНИИМИ, 1979. -116 с.

6. Миронова Т.Ф., Миронов В.А. Клинический aнализ вирусов. - Челябинск, 1998. - 162 с.

7. Нагорная Н.В., Мустафина А.А. Инфекционные вирусы. Часть I // Здоровье ребенка. — 2007. — № 5 (8).

8. Oкунева Г.Н., Власов Ю.А., Шевелева Л.Т. Микробиология. - Новосибирск: Наука, 2000. - 280 с.

9. Рясик, Ю. В. Вирусы / Ю. В. Рясик, В. И. Циркин // Сибирский медицинский журнал. 2007. - Т. 72. -№5.-С. 49-52.

10. Сметнев, А. С. Бактериофаги. / А. С. Сметнев, О. И. Жаринов, В. Н. Чубучный // Кардиология. 1999. - № 4 . - С. 49-51.

11. Вирус иммунодефицита./ А. Р. Наниева и др. // Здоровье населения и среда обитания. 2011. - № 4. - С. 22-24.

12. Фокин, В. Ф. Вопросы вирусологии / В. Ф. Фокин, Н. В. Пономарева // Функциональная вирусология: хрестоматия / под ред. Н. Н. Боголепова, В. Ф. Фокина. -М.: Научный мир, 2004. С. 349-368.

13. Фокин, В. Ф. Строение вирусов / В. Ф. Фокин, Н. В. Пономарева. М.: Антидор, 2003. - 288 с.

Для вирусов характерна однородность формы и величины, они также не подвижны индивидуальному росту и в процессе своего онтогенеза имеют одинаковый размер.
Морфологические формы вирусов меньше, чем у бактерий.
Основными компонентами вириона (вируса вне клетки) является белковая оболочка - капсид - и с заключенной в неё НК - нуклеокапсид. Морфологические единицы капсида - капсомеры - построены из одного или нескольких белков. Эти капсомеры связаны типом симметрии, располагаются в однозначном порядке:
- спиральная симметрия - формирует цилиндрические структуры;
- кубическая симметрия - формирует структуры близкие к сфероидам.
Вирионы по типу формирования их структуры делятся на:
- простые вирионы - построены по одному типу симметрии;
- сложные вирионы - смешанный тип симметрии (спиральная и кубическая).

Структура простых вирионов

Существуют два типа простых вирионов:
- спиральные;
- сферические.
Спиральные вирионы. Различают:
1. Жесткие палочковидные вирусы имеющие форму жесткого негнущегося очень ломкого цилиндра. Сюда входят вирусы, которые различаются по своей длине 1300-3150 Ǻ при длине вирионов 180-250 Ǻ (вирус табачной мозаики).
Строение вируса табачной мозаики (ВТМ). В электронном микроскопе ВТМ,имеет форму палочек, толщиной 150-180 Ǻ, длина 3000 Ǻ (300 нм). Встречаются и с меньшей длиной, но они не обладают инфекционностью. Капсомеры вириона расположены по спиральному типу симметрии.

Химической, структурной и морфологической единицей является белок с молекулярной массой 17400 Д. Причем на каждые три витка спирали приходится 49 морфологических единицы. Внутри полого цилиндра располагается одноцепочная РНК, размер РНК превышает размер вириона, но РНК упакована компактно и расположена также по винтовой линии между капсомерами. На каждый борот спирали приходится 49 нуклеотидов, каждая молекула белка связана с тремя нуклеотидными остатками.
2. Нитевидные вирусы имеют форму эластичных легко изгибающихся и перекрещивающихся между собой нитей.
Сферические вирионы построены по кубической симметрии. В основе этой структуры лежит структура двадцатигранника - икосаэдр. Самый простой икосаэдр имеет 12 вершин и 20 граней, более сложные - содержат 20Т граней, где Т - число триагулирования.
Т=Р×f2,
Р - размер, класс икосаэдра, принимает значение 1, 3, 7, 13, 19, 21, 37,
f - любое целое число,
f 2 - указывает сколько равнобедренных треугольников расположено на одну грань икосаэдра.
Так, простейшие икосаэдры класса 1 при f =1, имеют 20 граней, при f =2 - 80 граней.
У вирусов с кубическим типом симметрии имеется два типа копсомеров: по вершинам располагаются капсомеры построены из 5-ти идентичных субъединиц (пентомеры), а по боковым граням - из 6 -ти субъединиц (гексомеры).
Размеры вируса определяются числом капсомеров, наименьший сферический вирус класса 1 имеет 12 пентомеров и не содержит гескомеров, а самый крупный вирус содержит 1472 капсомера. РНК или ДНК уложена очень компактно, образуя впячивания внутрь капсомеров по спирали.

Структура сложных вирусов

К сложным вирусам относятся вирусы, которые имеют сложный тип симметрии или дополнительные липидные или углеводные компоненты.
Дополнительные оболочки, либо липидные, либо углеводные, но структура этих оболочек не закодирована в НК. Эти оболочки клеточного происхождения и определить их содержание сложно, часто это фрагменты ЦПМ, которые захватывает вирус при выходе из клетки.
Функции оболочек:
защитная (нечувствительны к некоторым химическим, токсическим веществам);
они служат частью механизма, что облегчает проникновение вируса внутрь клетки, за счет того, что эти оболочки легко сливаются с ЦПМ.
оболочки могут иметь трубчатые выросты, которые обладают антигенной активностью и служат рецепторами для прикрепления ви руса на клеточной поверхности.
Вирусы, которые имеют дополнительные оболочки, полиморфны и напоминают форму пули или наперстка.

Бактериофаги - группа вирусов со сложным типом симметрии.
В 1917 г. Де Еррель обнаружил лизис клеток бактерий на поверхности чашки Петри и назвал этот агент неизвестной природы бактериофагом - пожиратель бактерий.
Встречаются как сложные вирусы, так и простые, они имеют 5 морфологических форм:
- фаги нитевидные (спиральный тип симметрии, в основном ДНК-содержащие);
- фаги с кубическим типом симметрии (имеют зачатки хвостового отростка, это РНК- или одноцеп. ДНК-содержащие);
- фаги с коротким отростком;
- фаги, имеющие два типа симметрии (головку - кубического типа симметрии и несокращающийся чехол - хвостовой отросток - построенный по спиральному типу симметрии) с двуцепочечной ДНК;
- самого сложно типа симметрии (с головкой и сокращающимся чехлом, ДНК-содержащие).
Модель фага Т2.
Это бактериофаг содержащий головку и отросток.
Головка построена по кубическому типу симметрии, внутри содержится двуцепоч. ДНК, которая во много раз превышает размеры фага. ДНК компактно уложена и во многом определяется стабилизирующей функцией белков путрисцина и спермицина, что связаны с двухвалентными металлами, их функция блокировать силы отталкивания и нейтрализуют отрицательный заряд частицы.
Отросток имеет сложное строение, состоит их воротничка, который примыкает к головке, сокращающегося чехла построенного по спиральному типу симметрии, внутри которого располагается полый цилиндр, а на конце отростка расположена шестиугольная базальная пластина, от которой отходят 6 нитей. Базальная пластина служит фактором адсорбции на поверхности клетки, а полый стержень обеспечивает транспортировку ДНК фага внутрь бактериальной клетки.

Вироиды. Вироиды представляют собой молекулу одноцепочечной РНК, ковалентно замкнутой в кольцо, и не содержат белковой оболочки. Вироиды относятся к инфекционным объектам. Некоторые заболевания растений имеют вироидную итеологию, но возбудителей болезней человека и животных - нет. Вироиды обладают трансмессивностью - способностью передаваться от объекта к объекту, часто от растения к растению механическим путем (ветром, насекомыми).

Культивирование вирусов

1. Использование лабораторных животных, но в связи с ограниченной специфичностью для культивирования вирусов необходимо иметь определенных лабораторных животных, также необходимы ткани человека, а это неудобства и нарушение биоэтики.
2. Культивирование виру сов на куриних эмбрионах, но это подходит не для всех вмрусов.
3. Использование культуры клеток или тканей лабораторных животных или человека, которые обладают пермессивностью для вируса - способностью размножать вирусы. Недостаток: клетки при культивировании стареют.
4. Культивирование с использованием гибридных клеток - гибрид нормальной клетки пермессивной для вируса с раковой клеткой. Раковые клетки обладают неконтролируемыми митозами, тем самым продлевая жизнь пермесссивным клеткам.

Влияние факторов внешней среды
1. Нагревание. Большинство вирусов устойчивы при комнатной температуре, но уменьшение инфекционности наступает при 50-60о С. Скорость репродукции у вируса гриппа уменьшается при 38-39о С, а вирус табачной мозаики стабилен при 65о С, но богибает при 70о С.
2. Механическое воздействие
- большинство вирусов устойчивы к осмотическому давлению,
- ультразвук разрушает палочковидные вирусы за несколько минут и слабо действует на сферические вирусы,
- высушивание - одни вирусы легко переносят, а другие при понижении влажности инактивируются при комнатной температуре.
3. Излучение: УФ и ионизирующая радиация вызывают гибель, а в низких дозах - мутации.
4. Химические факторы:
- спирт, йод, перекись водорода,
- антибиотики, но эффективных для системного лечения нет. Есть антибиотики профилактические и есть те, которые используют для местного лечения.
Агентом против вирусов является система интерферонов, продуцируемых человеческим организмом.

Хранение вирусов в лабораториях
Вирусы хранят в лиофильновысушенном состоянии состоянии в системе криопротекторов, высушивание при 60оС из замороженного состояния. При этом вирусная частичка помещается в криопротекторы, что защищают вирусы от повреждения частичками льда. Также вирусы можно хранить в сыворотке крови в атмосфере СО2 при -70о С, в виде стабилизатора используют глицерин.

Основные группы вирусов

Вирусы в зависимости от объекта воздействия делят на: вирусы бактерий, растений, насекомых, животных и человека.
Имеется искусственная классификация вирусов, которая закладывает:
- тип НК (ДНК или РНК),
- структура одно- или двоцепочечная,
- наличие или отсутствие внешней оболочки,
- если одноцепочечная РНК, то +РНК или -РНК,
- наличие в структуре обратной транскриптазы.

Морфологию и структуру вирусов изучают с помощью электронного микроскопа. Одним из самых мелких является вирус полиомиелита (около 20 нм), наиболее крупным - натуральной оспы (около 350 нм).

Вирусы состоят из следующих основных компонентов:

1. Сердцевина - генетический материал (ДНК либо РНК), который несет информацию о нескольких типах белков, необходимых для образования нового вируса.

2. Белковая оболочка, которую называют капсидом (от латинского capsa - ящик). Она часто построена из идентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии.

3. Дополнительная липопротеидная оболочка (суперкапсид). Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина и встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес).

Схематично строение РНК-содержащего вируса со спиральным типом симметрии и дополнительной липопротеидной оболочкой приведено слева на рисунке, справа показан его увеличенный поперечный разрез.

Капсид и дополнительная оболочка несут защитные функции, как бы оберегая нуклеиновую кислоту. Кроме того, они способствуют проникновению вируса в клетку. Полностью сформированный вирус называется вирионом.

Форма вирионов зависит от способа укладки белковых субъединиц в капсиде. Эта укладка может иметь спиральную или кубическую симметрию. Бактериофаги имеют смешанный или комбинированный тип симметрии.

У вируса табачной мозаики и РНК и белковые субъединицы располагаются по спирали и он имеет нитевидную или палочковидную форму. При такой симметрии белковый чехол лучше защищает нуклеиновую кислоту, но при этом требуется большее количество белка, чем при кубической симметрии. Истинное число субъединиц у разных вирионов равно 60 или кратно этой величине (420 субъединиц у вируса полиомы, 540 – у реовируса, 960 – у вируса герпеса, 1500 – у аденовируса).

Большинство вирусов с замкнутым чехлом обладает кубической симметрией. В ее основе лежат различные комбинации равносторонних треугольников (капсомеров), образованных шаровидными белковыми субъединицами. При этом могут образовываться тетраэдры, октаэдры и икосаэдры. Икосаэдры имеют 20 треугольных граней и 12 вершин. Это самая эффективная и экономичная симметрия. Поэтому сферические вирусы животных чаще всего имеют форму икосаэдра.

У вируса гриппа нуклеокапсид имеет палочковидную спиральную структуру, а суперкапсидная липопротеиновая оболочка придает вириону сферическую форму.

Число капсомеров для вирусов данного вида является постоянным и имеет диагностическое значение.

Просто устроенные вирусы имеют только капсид (вирус полиомиелита), сложноустроенные вирусы еще и суперкапсид (вирусы кори, гриппа).

В основу классификации вирусов положены следующие категории .