Синдром кушинга у собак симптомы. Как проявляется синдром кушинга у собака, лечение животного. Видео про синдром Кушинга у собак

Гиперадренокортицизм (синдром Иценко - Кушинга) подразделяется на болезнь Иценко - Кушинга и синдром Иценко - Кушинга.

Болезнь Иценко - Кушинга (гипофиззависимый гиперкортизолизм) - заболевание, обусловленное первичным поражением подкорковых и стволовых образований (лимбическая зона мозга, гипоталамус) с последующим вовлечением гипофиза, коры надпочечников и развитием в конечном итоге гиперкортицизма.

Синдром Иценко - Кушинга (глюкостерома, гипофизнезависимый гиперкортизолизм) - гормонально-активная опухоль коры надпочечников, исходящая в основном из ее пучковой зоны, избыточно выделяющая преимущественно глюкокортикоиды.

При болезни Иценко - Кушинга имеется базофильная аденома гипофиза, продуцирующая АКТГ, что приводит к двусторонней диффузной гиперплазии коры надпочечников и повышенному образованию кортизола. При синдроме Иценко - Кушинга отмечается усиленная секреция кортизола, вызываемая чаще всего гиперплазией (80%), аденомой (15%) или раком (5%) коры надпочечников. За счет первичного усиления секреции кортизола выделение АКТГ подавляется по механизму обратной связи.
Клинические симптомы одинаковы при болезни и синдроме Кушинга.

Общая слабость; боли в костях и суставах; избыточная масса тела; ожирение с преимущественным отложением жира в области живота, груди, шеи; появление красно-фиолетовых полос растяжения на коже брюшной стенки; атрофия и снижение мышечной массы; выпадение шерсти в области спины, брюшной стенки, грудной клетки; гипертрофия левого желудочка, повышение АД; хронический гастрит с повышением секреции, реже - «стероидные язвы»; булимия и полидепсия.

По степени тяжести болезнь или синдром Иценко - Кушинга может быть легкой, средней и тяжелой. При легкой форме симптомы заболевания выражены умеренно, остеопороз может отсутствовать.

Средняя степень тяжести характеризуется выраженностью всех симптомов заболевания без осложнений. При тяжелой форме наряду с яркой клинической картиной заболевания имеются осложнения: прогрессирующая мышечная слабость, патологические переломы костей, сердечно-легочная недостаточность, гипертоническая почка.

В зависимости от течения синдром или болезнь Иценко - Кушинга может быть прогрессирующей или торпидной. При прогрессирующем течении симптомы заболевания и осложнения нарастают быстро (в течение нескольких месяцев), при торпидном - в течение нескольких лет.

Лабораторные данные также являются схожими при болезни и синдроме Кушинга.

Общий анализ крови: увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения, лимфоцито-пения. Биохимический анализ крови: повышение кортизола, печеночных трансаминаз, щелочной фосфатазы, изменение белковых фракций.

На рентгенограмме - остеопороз костей. При ультразвуковом сканировании - гепатомегалия, спленомегалия, иногда обнаруживаются увеличенные надпочечники.

Диагноз ставят комплексно с учетом лабораторных данных, но наиболее показательным является содержание кортизола в сыворотке крови (11 - 113 нмоль/л) и щелочной фосфатазы в сыворотке крови (8 - 21 МЕ/л).

Однако необходимо учитывать, что пульсирующая секреция АКТГ обуславливает неустойчивый уровень кортизола в плазме, который время от времени может возвращаться в нормальные пределы.
Для наиболее полной и точной диагностики проводят изучение чувствительности гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы к супрессии по принципу обратной связи. С этой целью используют дексаметазон-скрининговый тест: в/в вводят дексамета-зон в дозе 0,01 мг/кг, взятие крови для исследования уровня кортизола проводят 8 часов спустя. У здоровых животных уровень кортизола в плазме в это время все еще понижен (< 40 нмоль/л), в то время как у больных остается высоким или повышающимся после первоначальной супрессии.

Также данный тест можно использовать и для дифференциальной диагностики болезни и синдрома Кушинга: определяют уровень кортизола не только через 8 часов, но и через 3 часа после в/в введения дексаметазона. Если происходит понижение уровня кортизола через 3 часа и его повышение через 8 часов, то можно говорить о гипофизарно-обусловленном гиперадренокортицизме.

Лечение кетоконазолом.
Кетоконазол - противогрибковый препарат из группы имидазола, является сильным и неселективным ингибитором синтеза надпочечниковых и половых стероидов. Он тормозит отщепление боковой цепи холестерина и угнетает активность Р-450 - цитохрома, необходимого для синтеза глюкортикоидов.

Используется кетоконазол для лечения синдрома Кушинга различной этиологии, однако дозы существенно выше, чем при лечении грибковых заболеваний и составляют в среднем 30 мг/кг в день per os.

Схема лечения следующая: вначале по 10мг/кг каждые 12 часов в течение 7 дней; необходимо наблюдать за активностью и аппетитом животного. При появлении побочных эффектов прием препарата прекращают на 24 - 48 часов. Через 7 дней с момента приема необходимо повторно проверить уровень кортизола в сыворотке крови. При наличии неадекватной ответной реакции, дозу препарата увеличивают до 15 мг/кг 2 раза в день и через 7 дней уровень кортизола исследуют вновь. Как только состояние удается взять под контроль, переходят на долгосрочное лечение.

Кетоконазол имеет и другие эндокринные эффекты. Он вытесняет эстрадиол и дигидротестостерон из их связи с белками, связывающие половые гормоны in vitro, и повышает отношение эстрадиол/тестостерон в плазме in vivo. Последнее, возможно, является причиной развития гинекомастии, которая иногда появляется при длительной терапии кетоконазолом.

Плюсы терапии: относительно мало побочных эффектов, они менее выражены, легче устраняются, по сравнению с другими препаратами.

Минусы терапии: сравнительно не высокая эффективность в отношении синдрома Кушинга (глюкостеромы).

Лечение митотаном.
Митотан (Лизодрен) - дихлордифенилдихлорэтан (ДДД), структурно сходен с инсектицидом ДДТ, имеющим плохую репутацию. Считается цитотоксическим препаратом, действующим на надпочечники и, помимо этого, может подавлять функцию коры надпочечников и без разрушения клеток. Точный механизм действия недостаточно хорошо изучен.

У собак с болезнью Кушинга (гипофизарно-обусловленный гиперадренокортицизм) митотан вызывает прогрессирующий некроз zona fasiculata (пучковая зона) и zona reticularis (сетчатая зона), который возникает достаточно быстро (в течение нескольких дней с начала лечения). Митотан почти не влияет на zona glomerulosa (клубочковая зона), поэтому синтез альдостерона не затрагивается. Также следует отметить относительно низкую системную биодоступность препарата при пероральном приеме (примерно 50%).

Существуют две схемы использования митотана: для лечения болезни Кушинга (гипофизарно-обусловленный гиперадренокортицизм) и для лечения синдрома Кушинга (аденома или аденокарцинома коры надпочечников).

Схема лечения гипофизарно-обусловленного гиперадренокортицизма: начинают прием препарата с суточной дозы 50 мг/кг per os в два приема. Прием препарата продолжают до появления соответствующих признаков: у собак с полидепсией - уменьшение потребление жидкости, у собак с булемией - увеличение времени потребления пищи. Если у собаки на 3 - 4 день после начала терапии появляется расстройство ЖКТ, следует оценить ситуацию и временно прекратить прием препарата.

Через 7дней после начала терапии необходимо провести повторное обследование крови пациента: определяют уровень кортизола, Щ.Ф. и креатинина. Если уровень кортизола повышен, то лечение продолжают еще 3 - 7 дней, затем исследования повторяют. У большинства животных ответная реакция наблюдается в первые 7 - 10 дней и практически у всех животных - на 16 - 20-й день лечения. Поддерживающая доза: собакам, у которых ответная реакция наблюдалась в течение первых 7 дней лечения - 25 мг/кг раз в 7дней; тем животным, у которых ответная реакция наблюдалась более чем через 10 дней, следует назначать препарат в дозе 50 мг/кг раз в 7 дней. Контроль показателей крови необходимо поводить 1 раз в 14 дней первый месяц, затем 1 раз в месяц.

Схема консервативного лечения аденом и карцином надпочечников : вначале назначают митотан в дозе 50 - 75 мг/кг per os ежедневно в два приема в течение 14 дней. Дополнительно назначают преднизолон в дозе 0,2 мг/кг/сутки для уменьшения симптомов острой эндогенной отмены стероидов. Через 7 дней проводят мониторинг биохимических показателей (кортизол, Щ.Ф., креатинин). Если уровень кортизона остается высоким, то дозу митотана увеличивают до 100 мг/кг в сутки, повторяют анализы через 7 дней. Если кортизол продолжает оставаться на высоком уровне, дозу препарата увеличивают по 50 мг/кг/сутки раз в 7 дней до тех пор, пока не будет установлена ответная реакция или разовьется непереносимость препарата.

Как только будет достигнута ответная реакция на препарат, митотан продолжают давать в дозе 100 - 200 мг/кг в неделю разделенными дозами с глюкортикоидами (преднизолон 0,2 мг/кг). Контроль показателей сыворотки крови проводят 1 раз месяц. При повышении уровня кортизола до 110 нмоль/л поддерживающую дозу митотана рекомендуется увеличить на 50%.

Плюсы терапии: высокая эффективность препарата.

Минусы: большая вероятность развития тяжелых побочных явлений, связанных с симптомами острой эндогенной отмены стероидов или с токсическим действием митотана на организм (лимфоцитопения, тромбоцитопения, острая почечная и печеночная недостаточность).

Лечение трилостаном.
С 1997 года для лечения гиперадренокортицизма у собак успешно приемняется препарат Трилостан (Веторил). Трилостан - синтетический стероид, не обладающий гормональной активностью. Он блокирует синтез глюкокортикоидов, половых гормонов в надпочечниках и снижает секрецию минералкортикоидов.

При лечении трилостаном необходим тщательный мониторинг. Зачастую уменьшение полиурии/полидепсии/полифагии и повышение активности отмечается владельцами уже через 7-14 дней. Улучшение состояния кожи происходит несколько позже. Изменение дозировки зависит от улучшения клинической картины, измерения уровня электролитов и изучения адренального резерва. В большинстве случаев в начальных сроках лечения требуется корректировка дозы. Чаще всего это выражается в увеличении ее на 10 - 30 мг/голову. После достижения целей лечения контроль состояния проводится каждые 3 месяца. К возможным побочным эффектам относятся рвота, диарея, вялость. Они могут вынудить приостановить лечение. Очень редко развивается гипоадренокортицизм.
N.B. Владельцы должны быть проинформированы о развитии побочных эффектов и симптомов острого гипоадренокортицизма.

Гормональная система – сложный и тонкий механизм регуляции биохимических процессов в организме. Отклонение уровня гормонов от физиологической нормы способно привести к серьезным, иногда необратимым последствиям. Одно из наиболее частых эндокринных нарушений у собак — синдром Кушинга.

Причина данного патологического состояния — чрезмерное количество кортизола в крови животного с постоянным длительным влиянием на организм.

В норме он способствует свертыванию крови, регулирует артериальное давление, имеет противовоспалительное действие. В критических ситуациях его мощный выброс в кровь позволяет быстро мобилизовать организм.

Кортизол (гидрокортизон, гормон стресса) вырабатывается надпочечниками.

Работа этих эндокринных желез в свою очередь зависит от влияния гипофиза. Гипофиз тоже является железой, которая находится в головном мозге и регулирует работу всего организма.

Для правильной работы надпочечников гипофиз выделяет адренокортикотропный гормон (АКТГ), позволяя удерживать в норме концентрацию кортизола. Нарушение этой взаимозависимой системы и ведет к возникновению данной эндокринопатии.

Другие названия патологии: синдром Иценко-Кушинга, гиперадренокортицизм, гиперкортизонемия.

Причины возникновения

Генетически обусловленные причины недостаточно изучены. Остальные принято подразделять на следующие формы:

• болезнь Кушинга (спонтанный гиперадренокортицизм), вызванный аденомой или гиперплазией гипофиза;
• синдром Кушинга (глюкостерома), вызванный аденомой или карциномой одного или двух надпочечников;
• ятрогенный гиперадренокортицизм , может возникать при чрезмерном поступлении гормонов извне (длительное лечение кортикостероидными препаратами).

Возможные последствия

По причине высокой концентрации в крови кортизола организм животного находится в состоянии постоянной готовности к противостоянию неблагоприятным воздействиям. Это приводит к быстрому изнашиванию организма, истощению его энергетических запасов и ранней старости.

Группа риска

Этому синдрому чаще всего собаки подвержены со второй половины жизни , но встречаются и случаи заболевания животных моложе 2 лет. Наиболее склонными к поражению породами являются:

Симптомы

Учитывая широкое влияние кортизола на работу всего организма при синдроме Кушинга поражаются иммунная, нервная, репродуктивная, мочеполовая, репродуктивная, сердечно-сосудистая и скелетно-мышечная системы. Могут пострадать почки, кожа, печень. Другие железы тоже меняют нормальную выработку гормонов.

Болезнь развивается постепенно , поэтому следует знать основные симптомы синдрома Кушинга у собак:

• повышенные жажда и мочеиспускание;
• чрезмерный аппетит;
• ухудшение шерстного покрова с появлением залысин.

Также можно наблюдать и другие признаки развивающейся болезни. Вместе с учащенными позывами к мочеиспусканию появляется недержание мочи. Собака набирает лишний вес, причем жир уходит из подкожной клетчатки и локализуется преимущественно в районе шеи, живота и груди.

С ухудшением шерсти начинается ее выпадение и появление аллопеций (симметричных залысин) в районе почек. Далее облысение распространяется по всей области спины, на грудь, шею и хвост. На коже можно увидеть гиперпигментацию и кальциноз.

Наблюдается слабость мышц и отвисший вследствие этого живот. У сук нарушается половой цикл, вплоть до исчезновения , а у кобелей возможна атрофия семенников.

Собака становится вялой и сонливой. Можно заметить неуравновешенное поведение. В случае аденомы гипофиза возможны нарушение координации, депрессия.

Как сопутствующие заболеванию, наблюдаются следующие симптомы болезни Кушинга у собак: пиодермия, тромбоэмболия, признаки вторичного сахарного диабета, подвергается инфекциям мочеполовая система. У животного могут наблюдаться перепады артериального давления, признаки гастрита.

Болезнь кушинга у собак сопровождается остеопорозом с возможными переломами, расстройством сердечнососудистой системы.

Выраженные симптомы заболевания можно диагностировать уже при визуальном осмотре. К дополнительным методам постановки диагноза у собаки относятся общий и биохимический анализы крови и мочи.

Следующим этапом будет проведение функциональных тестов, связанных с введением дексаметазона и гормона АКТГ. Судя по реакциям организма на эти препараты, оценивают работу надпочечников.

Следует определить очаг и причину заболевания.

Для этого проводят УЗИ брюшной полости, которая выявит возможное наличие новообразований или увеличение надпочечников. Рентгенография позволит обнаружить их минерализацию, выявить возможное увеличение печени, характерные для синдрома Кушинга.

Для выявления опухолей в гипофизе или надпочечниках используют МРТ и КТ там, где доступен такой вид диагностики. Синдром Кушинга вызывает необратимые последствия, т.к. влияет на все системы и органы.

Срок жизни животного варьируется от нескольких недель до 7-8 лет после постановки диагноза.

Лечение

Лечение синдрома Кушинга бывает хирургическим и медикаментозным. При выявлении опухоли одного из надпочечников при отсутствии метастазов проводится его удаление.

Возможно хирургическое удаление обоих пораженных надпочечников, после которого назначается дальнейшая пожизненная заместительная терапия в виде приема глюкокортикоидов и минералкортикоидов.

При аденоме гипофиза возможно применение препаратов, которые подавляют выработку кортизола. К сожалению, такие препараты очень дороги и малодоступны.


Консервативное лечение предполагает применение препаратов Митотан, Лизодрен, Хлодитан, L-депренил, Кетоконазол, Ципрогептадин.

Выбор препарата, дозировку и кратность применения строго индивидуально назначает ветеринарный врач.

Курс лечения назначается исходя из клинической картины, локализации патологического очага и постоянного контроля состояния собаки.

В качестве дополнительного альтернативного лечения можно применять гомеопатический препарат Гормель, который в целом нормализует функционирование гормональной системы и совместим с консервативным лечением.

Основным показателем правильно выбранной тактики лечения является снижение количества потребляемой воды собакой. Также животному потребуется регулярный контроль состояния с помощью анализа крови и УЗИ.

Результаты лечения могут быть разными и зависят от многих факторов, в том числе от того, насколько внимательным и ответственным будет отношение хозяина собаки.

Дополнительно ознакомьтесь с видео о синдроме Кушинга у собак:

Синдром Кушинга (гиперадренокортицизм) является распространенным гормональным расстройством у старых собак, которое может оказать существенное влияние на качество их жизни. В этой статье вы найдете информацию о причинах, контроле заболевания и том, как распознать, что ваша собака могла быть задета.

Заболевание

Болезнь Кушинга может развиваться либо спонтанно, либо вследствие долговременного применения стероидных препаратов.

1. Спонтанный гиперадренокортицизм: при спонтанном синдроме Кушинга надпочечники (железы, расположенные рядом с каждой почкой) собаки производят чрезмерное количество гормона кортизола. У здоровых собак кортизол вырабатывает в ответ на стресс и имеет следующие последствия:

• увеличивает уровень сахара в крови
• подавляет иммунную систему и уменьшает воспаление
• способствует накоплению жира и разрушает белки

Выработка кортизола надпочечниками, в свою очередь стимулирует производство гормона АКТГ гипофизом головного мозга. У собак со спонтанным синдромом Кушинга чрезмерная выработка кортизола вызывает постоянное стимулирование этих процессов даже в отсутствие стресса, что приводит к серьезным проблемам для здоровья животного. Существует две причины Спонтанный гиперадренокортицизм: 1) гипофиз-зависимый - составляет 85% случаев, и вызывается опухолью гипофиза, который производит чрезмерное количество гормона АКТГ, что приводит к чрезмерному производству кортизола надпочечниками. Хотя "опухоль" звучит угрожающе, постарайтесь не волноваться - в отличие от агрессивного рака , такие опухоли растут крайне медленно и редко вызывают какие-либо другие проблемы, кроме синдрома Кушинга. 2) Зависит от надпочечника - составляет остальные 15%, когда он вызывается опухолями в самих надпочечниках. Примерно 50% этих опухолей являются доброкачественными, в то время как другие 50% будут агрессивными опухолями, которые могут распространяться на другие органы, такие как легкие. К сожалению, надежной диагностики для различения доброкачественных и агрессивных опухолей не существует.

2. Развитие гиперадренокортицизм вследствие применения лекарственных препаратов. Болезнь Кушинга также может быть вызвана длительным применением высоких доз некоторых стероидных таблеток и препаратов (например, преднизолона), а также глазных или ушных капель, содержащих стероиды, которые работают также, как и естественный кортизол. Поэтому применять такие препараты лучше всего ограниченными курсами или низкими дозами, если нет альтернативы.

Симптомы

Породы, которые находятся в группе повышенного риска развития синдрома Кушинга:

• все породы пуделей
• породы небольших терьеров (йоркширский, той-терьер и др.)
• таксы
• немецкие овчарки
• гончие породы
• лабрадор-ретривер
• боксеры
• бостон-терьеры

Тем не менее, синдром Кушинга может развиться у любой породы собак. Средний возраст начала заболевания составляет 10 лет, но синдром может развиться у собаки в гораздо более молодом возрасте. Симптомы могут включать:

• вялость
• чрезмерная жажда
• частые мочеиспускания, недержания
• повышенный аппетит
• сильная одышка
• выпадение шерсти , в основном на теле, но не на голове и лапах (как правило, без зуда)
• истончение кожи
• Отвисание живота и потеря мышц

Эти симптомы могут наблюдаться не у всех собак, но подавляющее большинство больных собак будут иметь заметные изменения в их жажде и мочеиспускании вскоре после начала заболевания. Изменения в коже и мышцах, как правило, происходят немного позже.

Диагностика

Если у вашей собаки появились любые из этих симптомов, то лучше всего как можно быстрее записаться на прием к ветеринару. При отсутствии лечения болезнь Кушинга может вызвать дальнейшие осложнения, такие как сахарный диабет . Если вы думаете, что ваша собака начала пить заметно больше, то вы можете замерить, какое количество воды она потребляет. Эта информация очень поможет ветеринару. Используйте в начале дня мерный стакан, чтобы записать точное количество воды, которое вы налили в миску собаки. Затем, уже в конце дня, вы сможете определить количество воды, которое в ней осталось, и вам останется только рассчитать ту воду, которую выпила собака. Если у собаки сильная жажда, то вам, вероятно, придется пополнить миску. Расход воды обычно не должен превышать 100мл на кг массы тела в течение 24 часового периода. Помните, что питомец может начать пить больше воды в случае, если вы измените его рацион на сухой, но чрезмерное потребление воды по-прежнему поможет подтвердить, что расход все равно слишком высокий. Также, полезной пробой для ветеринара может стать образец мочи вашей собаки, собранный утром в день приема. Однако, к сожалению, не ни одного диагностического теста, который бы гарантировал 100% диагностику только с помощью пробы мочи, поэтому ветеринару придется провести несколько других тестов. Обычно используется анализ крови, с помощью которого можно исключить любые другие заболевания, которые могут быть причинами симптомов. Возможно, собаке также потребуется УЗИ брюшной полости.

Лечение

1. Гипофиз-зависимый синдром Кушинга: для лечения потребуется прием препарата, содержащего активный элемент трилостан. Лечение направлено на подавление выработку кортизола. Препараты, как правило, требуют ежедневного приема в течение всей жизни собаки. Симптомы в целом снижаются достаточно быстро, часто в течение первых 2 недель после начала лечения. Собака будет нуждаться в регулярных осмотрах и анализах крови, чтобы убедиться, что лекарство работает и не вызывает никаких побочных эффектов или осложнений. Анализ крови обычно проводится после 10 дней приема препарата, после 4 недель, а затем каждые 3 месяца. Прогноз лечения, как правило, хороший.

2. Аденома или аденокарцинома коры надпочечников: лечение собак с заболеванием надпочечников является более сложным. Часто в этих случаях лечение лучше начинать с помощью квалифицированного ветеринара, по крайней мере, на начальных этапах лечения. По существу есть три варианта лечения: операция по удалению опухоли надпочечников, лечение с помощью митотана для подавления функции надпочечников, либо лечение препаратами, уменьшающими симптоматику болезни. Прогноз довольно изменчивый и зависит от распространенности опухоли. Ваш ветеринар должен откровенно обсудить с вами все варианты лечения и связанные с ними все плюсы и минусы.

3. Развитие синдрома Кушинга вследствие приема лекарственных препаратов: в большинстве случаев симптомы проходят после простого прекращения приема препарата. Однако, очень важно, чтобы прекращение приема проходило постепенно и при ветеринарном надзоре, так как резкое прекращение приема может быть опасно и даже потенциально фатально. Никогда не прекращайте прием препарата без предварительного обсуждения с вашим ветеринаром.

Синдром Кушинга у собак — одно из часто встречающихся заболеваний, поражающих эндокринную систему животного. В литературе можно встретить и иные названия болезни: гиперадренокортицизм, синдром Иценко-Кушинга или хроническая гиперкортизонемия. Этот недуг вызывают патологии коры надпочечников, которые выражены повышенной выработкой гормонов. Главным образом кортизола.

Формы синдрома, их описание

Ветеринарная медицина различает несколько разновидностей синдрома, каждая из которых легко диагностируется, но требует специального комплексного лечения и профилактики.

Болезнь Кушинга-Иценко

Возникает в результате первичного поражения стволовых и подкорковых (гипоталамус, лимбическая зона мозга) образований. Если первичное поражение вовремя не замечено, то патологические очаги распространяются на кору надпочечников, гипофиз.

Развивается гиперкортицизм. При обследовании у собак обнаруживается базофильная аденома гипофиза, которая интенсивно вырабатывает адренокортикотропный гормон. Это влечет за собой быстрое разрастание коры надпочечников и, как следствие, повышенную выработку кортизола.

Синдром Кушинга-Иценко или глюкостерома

В результате дисфункции надпочечников у собак может развиться гормонально-активная (интенсивно растущая) опухоль коры надпочечников. Она образовывается из пучковой зоны и способствует избыточному выделению гормонов. Главным образом глюкокортикоидов. При этой форме синдрома наблюдается более выраженная секреция (выработка) гормона. Ее вызывает продолжительное и быстрое разрастание коры надпочечников, рост аденомы, которые, при отсутствии лечения, могут перерасти в рак.

Образование аденомы гипофиза является причиной болезни Кушинга в 15% случаев, развитие опухоли – в 80%. Однако около половины новообразований у собак являются доброкачественными.

Ятрогенный синдром Иценко-Кушинга у собак

Приобретенная форма заболевания. Она возникает при длительном лечении животного препаратами, содержащими кортикостероиды. Их назначают для подавления довольно большого количества , а потому симптомы заболевания менее явно выражены.

Животные, входящие в группу риска по заболеваемости

Помимо животных, которые проходят курс терапии кортикостероидными лекарственными препаратами, этому эндокринному недугу чаще всего подвержены возрастные животные, в большинстве случаев собаки в возрасте от 7 до 12 лет:

• боксеры;
• все породы терьеров;
• бигли.

Синдром Кушинга может поразить и другие породы собак, но у перечисленных он диагностируется наиболее часто. Ветеринарной медициной также отмечены случаи, когда лечение требовалось и более молодым животным – в возрасте от 2 лет.

Клиническая симптоматика заболевания

Описанные ветеринарной медициной симптомы заболевания одинаковы как для синдрома, так и для болезни Кушинга-Иценко. Различают лишь выраженность и интенсивность проявления отдельно взятых симптоматик. При легкой форме явные симптомы выражены умеренно – мало беспокоят животное. А при тяжелой (запущенная стадия недуга) форме помимо явно выраженной клинической симптоматики зачастую наблюдаются и осложнения:

• патологические переломы костей;
• сильно прогрессирующая слабость мышц;
• появление синдрома гипертонической почки;
• сердечнососудистые расстройства.

Клиническая картина выглядит следующим образом. На фоне общей слабости животного наблюдается:

• быстрый набор массы тела. Это первый симптом, на который хозяева собак обращают внимание. При запущенном синдроме Кушинга специалист диагностирует ожирение (жир откладывается в районе живота, шеи и груди);
• присутствие мучительных болей в суставах, костях;
• образование фиолетово-красных полос на кожных покровах в зоне брюшной стенки;
• резкое снижение мышечной массы, атрофия мышц;
• обильное выпадение шерсти в области грудной клетки, спины и брюшной стенки;
• патологии сердечнососудистой системы (гипертрофия левого желудочка);
• скачки артериального давления;
• гастрит;
• последующее развитие либо булимии, либо полидипсии.

Также специалисты различают две формы течения недуга: прогрессирующую и торпидную. В первом случаи и синдром, и болезнь Кушинга протекают очень быстро, во втором – недуг имеет затяжную форму (собака может болеть несколько лет).

Диагностика болезни Кушинга у собак

Выявить болезнь на любой ее стадии и поставить диагноз животному несложно, поскольку синдром — легко диагностируемый недуг с явно выраженной клинической картиной. Диагноз ставится на основе визуального осмотра собаки и данных лабораторных исследований. При этом, как и симптоматика, так и лабораторные данные у обеих форм недуга будут фактически идентичными.

Для постановки диагноза обязательными являются:

• Общий анализ крови собаки. При исследовании материала выявляют повышенное содержание в плазме эритроцитов, глюкозы, лейкоцитов и гемоглобина. Данные, указывающие на наличие патологических процессов в организме животного.
• Биохимический анализ. В сыворотке крови обнаруживается повышение уровня холестерина, кортизола и щелочной фосфатазы, изменения белковых фракций.
• Рентген. Выявление остеопороза костей, увеличение печени. В ряде случаев у некоторых собак специалисты диагностируют минерализацию стенок бронхов и надпочечников.
• УЗИ необходимо как при легких формах болезни, так и тяжелых, поскольку синдром протекает с образованием опухолей и аденом. Исследование показывает увеличение надпочечников, наличие или отсутствие новообразований.

Для правильной диагностики именно синдрома Кушинга нередко применяют специальные тесты – прием в незначительных дозах дексаметазона.

Лечение

Описанное заболевание поддается результативному лечению медикаментозными препаратами. Но зачастую после диагностики недуга продолжительность жизни собаки составляет 2-2,5 года. Это вызвано тем, что синдром Кушинга вызывает цепочку необратимых последствий – осложнения затрагивают, опорно-двигательный аппарат, сердечнососудистую и нервную систему, снижают сопротивляемость организма инфекциям, повышают артериальное давление.

Главная цель ветеринара, назначающего лечение болезни, позаботится о нормализации выработки кортизола корой надпочечников, не вызвав при этом его дефицит в организме. Специалист может назначить: Lysodren (лизодрен), Мitothan (митотан), Chloditanum (хлодитан) или op’DDD. При этом для каждого отдельно взятого случая лечение и препарат (дозировка) назначается индивидуально.

Первый признак того, что лечение Кушинга было назначено правильно — снижение объема потребляемой собакой воды. Однако на фоне курса медикаментозной терапии у животного могут развиться осложнения (рвота, повышенная вялость, отказ от еды), которые могут указывать на развитие сопутствующих заболеваний. В этой связи специалисты рекомендуют в течение всей жизни животного проводить лабораторные исследования крови. Это поможет своевременно выявить недуг или предотвратить рецидив (возникает в 50% случаев).

Данная статья – всего лишь обзор по гиперадренокортицизму, который не претендует на роль руководства по диагностике и лечению. Для получения более полной информации следует обратиться к специализированным источникам.

Определения

Гиперадренокортицизм – клинический синдром, развивающейся при избытке в организме кортикостероидов.

Синоним: синдром Кушинга

Регуляция синтеза кортикостероидов

Надпочечники – парные эндокринные железы расположенные краниомедиально к почке. Каждая состоит из двух функционально различных эндокринных желез различного эмбрионального происхождения. Мозговой слой ответственен за секрецию адреналина и норадреналина, корковый слой секретирует глюкокортикоиды, минералокортикоиды и андрогены.

Синтез и высвобождение глюкокортикоидов и андрогенов находится под абсолютным контролем концентрации адренокортикотропного гормона (АКТГ), который секретируется в передней доле гипофиза под воздействием кортикотропин высвобождающего гормона (КВГ) гипоталамуса. Выработка КВГ повышается при низком уровне гидрокортизона в плазме и под воздействием стрессовых факторов, снижается при высоком уровне кортикостероидов плазмы.

Этиология

В развитие гиперадренкортицизма выделяют две основные причины – избыточная выработка кортикостероидов при повышении уровня АКТГ (гипофизарный гиперадренокортицизм), избыточная выработка кортикостероидов надпочечниками в отсутствии повышения уровня АКТГ (надпочечниковый гиперадренокорицизм). Отдельно выделяется ятрогенный гиперадренокортицизм – повышение уровня кортикостероидов при введение их в организм в виде различных препаратов.

Таблица. Причины гипофизарного и надпочечникового гиперадренкортицизма и частота встречаемости.

Гипофизарный гиперадренокортицизм (≈85%)
Микроаденома гипофиза (≈70%)
Макроаденома гипофиза (≈30%)
Надпочечниковый гиперадренокортицизм (≈15%)
Новообразования надпочечников (аденома и аденокарцинома ≈50/50)

Патогенез

Кортизол оказывает различные эффекты на организм. В основном он влияет на метаболизм углеводов, белков и жиров, поддерживая глюконеогенез. Ниже приведены основные изменения в организме при избытке кортикостероидов.

Метаболизм углеводов
Стимулирует глюконеогенез (повышение отложение гликогена в печени).
Вызывает развитие вторичного гиперинсулинизма в попытке ограничить активность кортизола.
Предрасполагает к развитию инсулинорезистентности.
Метаболизм белков
Стимулирует катаболизм белков с последующим уменьшением объема мышечной ткани.
Стимулирует превращение аминокислот в глюкозу.
Стимулирует синтез белков в печени.
Метаболизм жира
Стимулирует липолиз с последующим высвобождением свободных жирных кислот и глицерола.
Стимулирует перераспределение жировой ткани.
Воспалительный и иммунный ответ
Снижение воспалительного ответа.
Угнетение функции иммунной системы и ослабление иммунного ответа.
Костная ткань
Остеопороз по причине повышенного катаболизма белков и отрицательным балансом кальция.
Кожа
Истончение и нарушения заживления по причине повышения катаболизма белков.
Отложения кальция.
Кровь
Эритроцитоз.
Нейтрофилия, лимфопения, эозинопения.
Почки.
Повышение диуреза по причине нарушения высвобождения АДГ.
Повышенная экскреция кальция.
Гипоталамус, гипофиз
Угнетение выработки КВГ и АКТГ

Клинические признаки

Заболеваемость

У собак, заболевание чаще проявляется в среднем и пожилом возрасте (7-12 лет), но вероятно развитие также и у молодых животных. Выявлена породная предрасположенность к гипофизарному адренокртицизму у таких пород как миниатюрный пудель, такса, боксер, бостон терьер, бигль. Новообразования надпочечников чаще развиваются у собак крупных пород, с большей встречаемостью у самок (3:1)

История заболевания

Заболевание развивается постепенно на протяжении нескольких месяцев и владелец обычно не придает значения первым симптомам. Вначале отмечается непереносимость физических нагрузок, собака быстро устает и отказывается взбираться на ступеньки по причине мышечной слабости. Затем развивается полиурия/полидипсия, полифагия, провисание живота, видимая атрофия мышц, участки алопеции на коже.

Данные физикального обследования

Изменения кожи характеризуются двусторонней симметричной алопецией, гиперпигментацией, образованием комедонов, истончением и гипотонией. Вероятно развитие кожного кальциноза (calcinosis cutis), кожной инфекции и демодекоза.

Гипотрофия мышц определяется уменьшением объема мышечной массы конечностей и провисанием живота, при пальпации которого вероятно идентифицировать гепатомегалию. Вероятны изменения со стороны репродуктивной системы в виде атрофии семенников, гипертрофии клитора, простатомегалии у кастрированных самцов. Вероятно также формирование перианальной аденомы у самок и кастрированных самцов.

Другие, более редкие признаки включают в себя разрыв передней крестовидной связки у малых собак, незаживающие язвы роговицы и слепота.

Лабораторные данные

Общий анализ крови часто выявляет повышение гематокрита и стрессовую лейкограмму. В биохимическом профиле характерно значительное повышение ЩФ, повышение АЛТ, гиперхолестеролемия, гипергликемия, снижение уровня мочевины. При анализе мочи часто определяется бактериурия без пиурии, гипостенурия или моча с минимальной концентрацией, вероятна глюкозурия и протеинурия.

Данные радиографии

При обзорной радиографии характерно увеличение печени и объема брюшной полости, вероятно обнаружение кальцификации бронхов, кальциноза кожи, остеопороза.

Диагностика

Предварительный диагноз гиперадреноортицизма – на основании клинических проявлений, для постановки окончательного диагноза используются различные методы для определения уровня гормонов а затем используются методы визуализации гипофиза и надпочечников.

Скрининговые и дифференцирующие тесты.

Определение только базального уровня кортизола в покое имеет ограниченную диагностическую ценность, из за вероятно одинакового уровня у больных и здоровых животных. Чаще всего для постановки диагноза используются следующие тесты: стимулирующая проба с АКТГ; тест супрессии низкими дозами дексаметазона; измерение соотношение кориткостероидов и креатинина в моче, тест определения уровня АКТГ и некоторые другие. Ни один из этих тестов не совершенен, и все они могут давать как ложно положительные так и ложно отрицательные результаты. Описания протоколов исследований и прочих тестов следует смотреть в специализированных руководствах, здесь приводится лишь их краткое описание.

Тест супрессии низкими дозами дексаметазона для подтверждения наличия гиперадренокортицизма как такового. Животному вводится низкая доза дексаметазона и через 8 часов отбирается кровь для определения уровня базального гидрокортизона. У здорового животного отмечается снижение уровня кортизола, у больного животного уровень гидрокортизона остается на высоком уровне (кортизол плазмы ≥ 40 нмоль/л). Достоверность данного теста составляет порядка 90-95%.

Тест измерения соотношения кортизола и креатинина в моче позволяет провести интегрированную оценку производства кортизола за период времени. Он также нацелен на подтверждении наличия гиперадренокортицизма как и предыдущий тест. Положительный результат оценивается при показателе 0,88, отрицательный при 0,98.

Стимулирующая проба с АКТГ проводится в попытке разграничить гипофизарный и надпочечниковый гиперадренокортицизм. После замера базального уровня кортизола проводится инъекций синтетического АКТГ и через 30-60 минут проводится повторный замер уровня кортизола. У собак с надпочечниковым гиперадренокортицизмом происходят значительный рост уровня кортизола, у собак в гипофизарным гиперадренокортицизмом уровень кортизола не претерпевает значительных изменений.

Тест с измерением базального уровня АКТГ также проводится в попытке разграничить гипофизарный и надпочечниковый гиперадренокортицизм. Концентрация эндогенного АКТГ у нормальных собак колеблется от 20 до 80 пг/мл. У собак с новообразованиями надпочечников уровень АКТГ значительно снижается (< 10 пг/кг), тогда как при гипофизарном гиперадренокортицизме отмечается высокий уровень АКТГ (>45 пг/кг).

Диагностическая визуализация

Оптимальными методами визуализации при гипеадренокортицизме являются КТ и МРТ, они позволяют четко разграничить объем и структуру образований гипофиза и надпочечников. УЗИ также позволяет оценить новообразования надпочечников, но для точной диагностики предпочтительны данные КТ и МРТ. При обзорной радиографии вероятна идентификация минерализации в зоне проекции надпочечников.

Лечение

Митотан

Митотан (o,p’- DDD) – вызывает тяжелый и прогрессивный некроз сетчатой и пучковой зон надпочечников, но обычно не затрагивает клубочковую зону. Долгое врем этот препарат служил препаратом выбора в терапии гиперадренокортицизма, но с введением в практику трилостана (trilostane ) используется практически только при не операбельных опухолях надпочечников.

Трилостан (trilostane, веторил, vetoryl)

Трилостан (trilostane, веторил, vetoryl ) – ингибитор синтеза кортикостероидов и альдостерона в надпочечниках. Действие препарата дозозависимо и обратимо. С введением в практику он практически вытеснил митотан ввиду обратимости действия и малого объема побочных эффектов.

Адреналэктомия и гипофизэктомия.

Одни или двустороння адреналэктомия – метод выбора при новообразованиях надпочечников. Гипофизэктомия проведенная в специализированных клиниках показывает обнадеживающие результаты при гипофизарном адренокортицизме.

Радиотерапия гипофиза

Дает хорошие долгосрочные результаты при новообразованиях гипофиза. Метод требует много времени и средств.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково.