Sve o dijabetesu tipa 1. Dijabetes melitus - simptomi, prvi znakovi, uzroci, liječenje, prehrana i komplikacije dijabetesa. Uzroci i patogeneza

Dijabetes tipa 1 se obično dijagnosticira kod djece i mladih odraslih osoba. Bolest nastaje kada imuni sistem počne uništavati Langerhansova otočića - endokrine ćelije pankreasa koje luče hormon inzulin. Inzulin smanjuje koncentraciju glukoze u krvi, a njegov nedostatak dovodi do razvoja kronične hiperglikemije, ketoacidoze i drugih komplikacija. Razgovaramo o uzrocima, simptomima, komplikacijama i liječenju dijabetesa tipa 1.

Šta je dijabetes tipa 1

Dijabetes melitus tipa 1 (DM) je jedno od najčešćih endokrinih bolesti kod djece. Prema statistikama, više od 75% svih slučajeva dijabetesa tipa 1 dijagnosticira se kod djece mlađe od 18 godina. Bolest se karakteriše povišenim nivoom glukoze u krvi (hiperglikemija) u pozadini nedostatka insulina. Važno je napomenuti da, za razliku od dijabetesa tipa 2, dijabetes tipa 1 karakterizira apsolutni nedostatak inzulina.

Dijabetes tipa 1 ima neke geografske karakteristike. Ova bolest je češća kod Evropljana, a manje u azijskim zemljama. Tako dijete iz Finske ima skoro 40 puta veću vjerovatnoću da će razviti dijabetes tipa 1 nego dijete u Japanu i skoro 100 puta više od djece iz nekih provincija Kine. U jednoj od studija dobijeni su zanimljivi podaci u kojima se navodi da trenutno incidencija dijabetesa tipa 1 najbrže raste kod nebijelaca rasnih i etničkih grupa. Razlozi za ovaj trend, međutim, ostaju nejasni.

Uzroci dijabetesa tipa 1

Trenutno nisu utvrđeni uzroci dijabetesa tipa 1. Međutim, smatra se da je bolest autoimuna. Odnosno, patologija se temelji na uništavanju beta stanica pankreasa (koje proizvode inzulin) zbog autoimunog procesa.

Još nije jasno kako se realizuje autoimuna reakcija na beta ćelije. Šta je okidač za takvu patologiju? S tim u vezi, postoji nekoliko teorija, od kojih je svaka potkrijepljena brojnim posrednim dokazima. Razmatra se nasljedna predispozicija za autoimuno uništavanje beta stanica, kao i djelovanje nekih virusnih infekcija. Posebno se razmatra uloga Coxsackie virusa i virusa rubeole.

Utvrđeno je da se uništavanje beta ćelija pankreasa odvija tokom nekoliko mjeseci ili godina u obliku upalnog procesa. Hiperglikemija se razvija kada je više od 80-90% beta ćelija već uništeno.

Tipovi dijabetesa tipa 1

Postoje dva tipa dijabetesa tipa 1:

• Autoimuni - karakterizira apsolutna insuficijencija inzulina, kao i prisustvo specifičnih antitijela na beta stanice pankreasa.
• Idiopatski dijabetes tipa 1. Ponekad liječnici dijagnosticiraju dijabetes tipa 1, u kojem se ne otkrivaju antitijela na beta stanice pankreasa. U ovom slučaju radi se o dijabetesu tipa 1 nepoznate etiologije, pa se naziva idiopatskim. Ovaj oblik dijabetesa tipa 1 najčešći je kod ljudi afričkog ili azijskog porijekla.

Simptomi dijabetesa tipa 1

Glavni simptomi dijabetesa tipa 1 uključuju:

• Hiperglikemija - povećanje šećera u krvi iznad normalnog (7 mmol / l ili više). Budući da je inzulin neophodan za apsorpciju glukoze u mišićnim stanicama, kada ga nema, glukoza ne ulazi u stanice, već se akumulira u krvi.
• Povećana učestalost mokrenja. To se događa zbog činjenice da se u ovom slučaju tijelo pokušava riješiti viška glukoze izlučujući je urinom, što dovodi do povećane diureze.
• Intenzivna žeđ (polidipsija).
• Mršavljenje uz očuvan način života i uobičajeni kalorijski sadržaj prehrane.
• Osjećaj umora i lošeg zdravlja.
• Miris acetona u izdahnutom vazduhu. To je zbog ketoacidoze - značajnog povećanja koncentracije ketonskih tijela. Nastaju zbog pojačane oksidacije masnog tkiva. Budući da ćelije ne mogu primiti glukozu, tijelo prelazi na razgradnju masti uz stvaranje ketonskih tijela.

Hiperglikemija povezana sa dijabetesom kod djece može se manifestirati i razdražljivošću. Stalno visok šećer u krvi snižava imunološki sistem, čineći dijete podložnijim određenim infekcijama, posebno urinarnim, respiratornim i kožnim infekcijama. Ova djeca imaju povećan rizik od razvoja kandidijaze.

Dijagnostički kriterijumi

• Nivo glukoze u krvi na prazan želudac je 7 mmol/l ili više.
• Nivo glukoze u krvi nakon 2 sata testa tolerancije glukoze (uzimanje otopine šećera i mjerenje nivoa glukoze svakih 30 minuta tokom 2 sata) je više od 11 mmol/l.
• Nivo glikiranog hemoglobina (HbA1c) je više od 6,5%.

Stručnjaci ADA preporučuju ponovljeni test za asimptomatski dijabetes, što će omogućiti ljekarima da potvrde dijagnozu. Što se tiče pacijenata s teškim simptomima dijabetes melitusa, u ovom slučaju, razina glukoze natašte i test tolerancije glukoze bit će informativniji, a ne studija razine glikiranog hemoglobina.

Navedene studije omogućavaju utvrđivanje perzistentne hiperglikemije, ali ne i utvrđivanje tipa dijabetesa (1 ili 2 tipa). Za dijagnosticiranje dijabetesa tipa 1, osim uzimanja u obzir kliničkih manifestacija i dobi pacijenta, potrebno je provesti i sljedeće vrste studija:

• Analiza C-peptida. C-peptid (ili povezujući peptid) - protein koji je odvojen od proinzulina, prekursora inzulina. U skladu s tim, koncentracija C-peptida pokazuje nivo proizvodnje inzulina u tijelu.
• Analiza na antitela naGADA. Antitijela na dekarboksilazu glutaminske kiseline (GADA) omogućavaju vam da utvrdite autoimunu prirodu dijabetesa tipa 1.

Od dvije gore navedene studije, analiza antitijela na dekarboksilazu glutaminske kiseline je od veće vrijednosti. Čak i ako je nivo C-peptida nizak, ali je test na antitijela na GADA pozitivan, tada se takvom pacijentu dijagnosticira dijabetes tipa 1.

Test krvi ili urina na prisustvo ketonskih tijela u njima također pomaže u sumnji na dijabetes tipa 1. Treba napomenuti da je ponekad nivo ketonskih tijela visok kod dijabetesa tipa 2.

Liječenje dijabetesa tipa 1

Za liječenje dijabetesa tipa 1 koriste se neliječničke metode, kao i nadomjesna terapija inzulinom, koja maksimalno imitira fiziološko lučenje hormona.

Za praćenje efikasnosti liječenja, stručnjaci ADA preporučuju mjerenje glikozilovanog hemoglobina 2-4 mjeseca nakon početka liječenja. Za djecu i adolescente ciljni nivo HbA1c je 7,5% ili manje, a za odrasle do 7%. Pouzdano je utvrđeno da kontrola nivoa glikiranog hemoglobina u zadatim granicama omogućava izbjegavanje ili minimiziranje komplikacija povezanih sa dijabetes melitusom.

Za pacijente sa dijabetesom tipa 1 izuzetno je važno da se pridržavaju stalnog samokontrole. Mjerenje glukoze glukometrima najbolje je raditi prije jela, prije spavanja, kao i prije treninga i bilo koje druge aktivnosti koja potencijalno može dovesti do hipoglikemije (smanjenje nivoa šećera ispod 3,5 mmol/l).

Prehrana i vježbanje

Što se tiče ishrane, trenutno ne postoje standardizovani pristupi tome. Dijeta se bira na individualnoj osnovi. To radi dijetetičar koji ima iskustva u formuliranju dijeta za pacijente sa dijabetesom tipa 1. Takav lekar takođe mora naučiti pacijenta konceptu kao što je jedinica hleba (XE). Ovo je konvencionalna jedinica koja je razvijena za procjenu približne količine konzumiranih ugljikohidrata. Jedna jedinica kruha odgovara 12 grama ugljikohidrata ili 1 komad bijelog kruha (20 g). Ispravan izračun jedinica kruha omogućava pacijentima s dijabetesom tipa 1 da kompetentnije provode inzulinsku terapiju, čime se minimizira vjerojatnost razvoja hipoglikemijskih i hiperglikemijskih stanja.

Što se tiče fizičke aktivnosti, odraslima sa dijabetesom tipa 1 preporučuje se najmanje 150 minuta aerobne vježbe umjerenog intenziteta (npr. trkačko hodanje) sedmično. Ali to ne znači da možete vježbati 150 minuta 1 dan, a zatim odmarati sedmicu. Fizičke vježbe treba raditi najmanje 3 dana u sedmici tako da pauza ne bude veća od 2 dana.

Inzulinska terapija za dijabetes tipa 1

Budući da dijabetes tipa 1 karakterizira apsolutni nedostatak inzulina, pacijent ga mora primiti izvana. Glavni cilj inzulinske terapije je maksimalna imitacija fiziološke sekrecije. Treba napomenuti da postoji bazalna i bolusna sekrecija inzulina. Bazalna sekrecija je pozadinsko lučenje hormona koje nije povezano s unosom hrane. Tijelo neprestano proizvodi glukozu (glukoneogeneza) i razlaže glikogen (glikogenoliza) u glukozu, koja ulazi u krvotok. A za iskorištavanje te glukoze potrebna je i određena količina inzulina (tzv. pozadinskog inzulina). Bolusna sekrecija je proizvodnja inzulina neposredno nakon obroka, kada nivo glukoze u krvi naglo raste, a za njegovo korištenje su potrebne relativno visoke doze inzulina.

Strategija insulinske terapije je obezbeđivanje bazalnog i bolusnog insulina. U te svrhe koriste se različite vrste inzulina - ultrakratkog, kratkog, srednjeg i dugog djelovanja. Ukupna dnevna doza inzulina za odrasle je oko 0,2-0,4 U/kg dnevno; za djecu - 0,5-1 U / kg dnevno.

Inzulin kratkog i ultra kratkog djelovanja daju se prije jela. Na primjer, ako je početak djelovanja inzulina 5-15 minuta, tada ga treba primijeniti otprilike 15 minuta prije obroka kako bi se osigurala efikasna korekcija hiperglikemije. Trajanje djelovanja takvih inzulina je 4-6 sati.

Djelovanje inzulina srednjeg djelovanja je do 16 sati, a inzulina dugog djelovanja do 36 sati. Glavni zadatak takvih inzulina je osigurati tijelu pozadinski inzulin za iskorištavanje glukoze, koja se stvara bez obzira na unos hrane. U pravilu se inzulin srednjeg djelovanja primjenjuje 1-2 puta dnevno, a dugodjelujući inzulin - 1 put prije spavanja.

Glavni način davanja inzulina je olovka ili inzulinska šprica. Postoji i modernija metoda - upotreba inzulinske pumpe, koja omogućava precizniju simulaciju fiziološkog lučenja inzulina. Treba napomenuti da u zemljama zapadne Evrope i SAD samo 5% pacijenata koristi pumpu, jer je njena upotreba povezana sa nizom objektivnih poteškoća koje nivelišu njene prednosti.

Medicina budućnosti: nove strategije za liječenje dijabetesa tipa 1

Nažalost, dijabetes tipa 1 još nije pobijeđen. Moderna medicina vam omogućava da otklonite posljedice ove bolesti, ali ne i uzroke. Međutim, naučnici uopšte nisu spremni da podnesu ovakvo stanje stvari. Trenutno su u mnogim razvijenim zemljama svijeta u tijeku studije čija je svrha spasiti pacijente s dijabetesom tipa 1 od injekcija inzulina. Naučnici su postavili zadatak - obnoviti uništene ćelije pankreasa odgovorne za proizvodnju inzulina. Razmotrimo nekoliko glavnih strategija u ovom pravcu i rezultate koji su do danas postignuti.

Vakcina za dijabetes

Zvuči pomalo utopijski, ali ako se potvrdi virusna teorija o razvoju autoimunog procesa koji uništava beta ćelije gušterače, onda će to postati ista stvarnost kao i vakcina protiv raka grlića materice. Od posebnog interesa u ovom slučaju među naučnicima je Coxsackie virus. Konkretno, utvrđeno je da više od 5% ljudi zaraženih virusom Coxsackie CVB1 ima dijabetes tipa 1. Moguće je da je virus jedan od uzroka autoimune reakcije.

2017. godine finski istraživački tim razvio je vakcinu protiv virusa CVB1 i uspješno testirana na miševima. Sljedeća faza su klinička ispitivanja na dobrovoljcima.

Transplantacija ćelija koje proizvode insulin

Naučnici i doktori sa Univerziteta u Majamiju već 1,5 godine prate stanje pacijentkinje (ime nije otkriveno), kojoj su u masni nabor na stomaku ugrađene ćelije koje proizvode insulin. Transplantacija je uspjela i pacijentu više nisu potrebne injekcije inzulina.

Važno je napomenuti da je ranije implantacija izvršena u jetri, ali je to dovelo do komplikacija. Mjeseci posmatranja pacijenta omogućavaju naučnicima da izvuku preliminarni zaključak da se čini da je masni nabor na trbuhu idealno mjesto za transplantaciju ćelija koje proizvode inzulin.

Reprogramiranje ćelija pankreasa

Grupa švajcarskih naučnika predvođena Pedrom Hererom izvela je zanimljiv eksperiment. Istraživači su odabrali alfa stanice pankreasa i reprogramirali ih da proizvode inzulin. Reprogramirane ćelije su potom implantirane u pankreas miševa. Kao što se i očekivalo, alfa ćelije, za razliku od beta ćelija, ne privlače pažnju imunog sistema kod dijabetesa tipa 1. Štaviše, transplantirane ćelije su uspješno počele proizvoditi inzulin kao odgovor na povećanje nivoa glukoze. Rad je objavljen u februaru 2019. godine u jednom od najuglednijih naučnih časopisa Nature.

Dijabetes tipa 1 kod djece nastaje zbog disfunkcije pankreasa. To se može dogoditi u pozadini kroničnog pankreatitisa ili stresne situacije za tijelo bebe. Gušterača se nalazi na stražnjem trbušnom zidu u retroperitonealnom prostoru i mješovita je žlijezda koja obavlja endokrine i egzokrine funkcije.

Proizvodi sok pankreasa, koji sadrži probavne enzime i uključen je u proces probave u tankom crijevu, i inzulin. Hormon inzulin je endogena supstanca koja je uključena u mnoge metaboličke reakcije i uglavnom kontroliše protok glukoze u ćeliju.

Dijabetes melitus tipa 1 kod djece uzrokovan je nedostatkom oslobađanja inzulina zbog oštećenja aparata gušterače za proizvodnju inzulina.

Dijabetes tipa 1 nekada se zvao "inzulinski ovisni dijabetes melitus". Budući da ova vrsta dijabetesa uvijek zahtijeva terapiju inzulinom.

Poznato je da je nekim pacijentima potreban i inzulin, ali u liječenju bolesti tipa 1 on je potrebniji.

Uzroci dijabetesa tipa 1 kod djece

Osnovni uzroci dijabetesa tipa 1 kod djece su oštećenje Langerfeldovih otočića u repu pankreasa. Oštećenje pankreasa može nastati zbog mnogih razloga, na primjer, akcije. Ali najčešće se bolest razvija u pozadini agresije vlastitog imunološkog sistema. U tom slučaju ćelije pankreasa koje proizvode inzulin uništavaju ćelije limfoidnog tkiva, koje inače napadaju samo strane agense. Ovaj proces se naziva "autoimuni" i odnosi se na mehanizam za proizvodnju antitijela protiv ćelija vašeg tijela.

Autoimune bolesti kao uzroci dijabetesa tipa 1

Postoje razne autoimune bolesti, poput bolesti štitne žlijezde i nadbubrežne žlijezde, koje su češće kod pacijenata sa dijabetesom tipa 1. Ovo sugerira nasljednu predispoziciju za autoimune bolesti i sistemsku prirodu imunoloških oštećenja, koja mogu biti izazvana drugim faktorima okoline.

Mehanizam okidača bolesti nije tačno poznat, ali naučnici sugerišu da zaraza virusnom infekcijom ili konzumacija kravljeg mlijeka mogu pokrenuti autoimuni proces. A on će zauzvrat uzrokovati razvoj dijabetesa tipa 1 kod djece.

Koji su simptomi dijabetesa tipa 1 kod djece?

Simptomi dijabetesa tipa 1 kod djece obično su akutni. To se može izraziti u iznenadnim napadima slabosti i vrtoglavice na pozadini gladnog stanja ili nakon jela. Glukoza je jedno od glavnih goriva koje tjelesne ćelije koriste za svoje energetske potrebe. Mozak i nervni sistem koriste samo glukozu, dok većina drugih ćelija također može pretvoriti masti i druge hranjive tvari u energiju. Glukoza koja dolazi iz ugljikohidratne komponente hrane stimulira proizvodnju inzulina, koji djeluje na receptore ćelijskih membrana i uzrokuje prodor glukoze u ćeliju. Ako se to ne dogodi, poremećeni su procesi metabolizma i ćelijske energije.

Nivo šećera u krvi raste i glukoza se počinje pojavljivati ​​u velikim količinama u krvi i urinu. Kako upotreba glukoze postaje vrlo neefikasna, osoba s dekompenziranim dijabetesom tipa 1 razvija sljedeće simptome:

• povećana žeđ;
• umor;
• učestalo mokrenje tokom dana i noću (nikturija);
• gubitak težine (iako se apetit često povećava);
• svrab, posebno u području genitalija, uzrokovan razvojem gljivične infekcije;
• druge infekcije kože (i furunkuloza).

Ako redovno osjećate bilo koji od ovih simptoma dijabetesa tipa 1, trebali biste posjetiti svog lokalnog ljekara i testirati se.

Porodični slučajevi bolesti povećavaju vjerovatnoću bolesti, ali dijabetes tipa 1 je mnogo rjeđi od.

Liječenje dijabetesa tipa 1 kod djece

Liječenje dijabetes melitusa tipa 1 kod djece gotovo uvijek uključuje kompenzacijske injekcije humanog inzulina. Također, terapijske mjere trebaju biti usmjerene na normalizaciju metabolizma i jačanje imuniteta djeteta.

Općenito, liječenje dijabetes melitusa tipa 1 kod djece može se izraziti u sljedećim točkama:

• Redovne injekcije insulina. Izvode se svakodnevno ili nekoliko puta dnevno, ovisno o vrsti inzulina koji se koristi.
• Održavanje aktivnog načina života (eliminisanje fizičke neaktivnosti).
• Održavajte normalnu tjelesnu težinu.
• Usklađenost sa posebnom prehranom koja sadrži smanjenu reguliranu količinu ugljikohidrata.
• Cilj insulinske terapije je održavanje normalne količine glukoze u krvi i normalizacija energetskih procesa ćelije.

Liječenje dijabetes melitusa tipa 1 kod djece individualno odabire kvalificirani endokrinolog i ovisi o stadijumu stepena simptoma i stadijumu bolesti.

Prevencija dijabetesa tipa 1 kod djece

Prevencija dijabetes melitusa tipa 1 kod djece uključuje niz mjera za sprječavanje pojave negativnih faktora koji mogu izazvati razvoj ove bolesti.

1. Pazite na bilo kakve znakove visoke ili niske razine glukoze u krvi.

2. Ako imate zdravstveno stanje, redovno proveravajte nivo glukoze u krvi modernim glukometrom i prilagođavajte nivo glukoze injekcijama insulina.

3. Pridržavajte se propisane dijete što je moguće pažljivije.

4. Uvijek sa sobom nosite glukozu ili šećer (niska razina glukoze u krvi). Injekcije glukagona (GlucaGen) mogu biti potrebne za tešku hipoglikemiju.

5. Redovno posjećujte svog liječnika kako biste provjerili nivo glukoze u krvi, pregledali oči, bubrege i noge i pratili simptome uznapredovale dijabetesne bolesti.

6. Posavjetujte se s liječnikom u ranoj fazi bolesti kako biste spriječili dekompenzaciju patološkog procesa.

7. Vodite "dnevnik dijabetesa" i bilježite glikemiju koju sami izmjerite.

Etiologija i patogeneza dijabetesa melitusa tipa 1 u djece

Etiologija i patogeneza dijabetes melitusa tipa 1 sugerira da kršenje načela zdravog načina života igra veliku ulogu u razvoju simptoma bolesti. Važnu ulogu u patogenezi dijabetesa tipa 1 igra sjedilački način života i. Konzumacija hrane bogate ugljikohidratima i masnom hranom doprinosi razvoju bolesti. Stoga je za prevenciju dijabetesa tipa 1 važno slijediti principe zdravog načina života.

Fizička aktivnost će pomoći u smanjenju rizika od razvoja i napredovanja dijabetesa, ateroskleroze i, kao i poboljšanju opšteg blagostanja.

Možda će biti potrebno prilagoditi dozu insulina tokom fizičke aktivnosti, u zavisnosti od intenziteta fizičke aktivnosti. Višak inzulina i vježbanje mogu sniziti razinu šećera u krvi i dovesti do hipoglikemije.

Jedite zdravu hranu bogatu biljnim vlaknima, dobro izbalansiranu ugljikohidratima, mastima i proteinima. Uklonite upotrebu ugljikohidrata niske molekularne težine (šećera) i smanjite općenito unos ugljikohidrata.

Pokušajte svaki dan jesti istu količinu ugljikohidrata. Trebali biste imati tri glavna obroka i dva do tri užina dnevno.

Posavjetujte se s kvalifikovanim dijetetičarom ili endokrinologom za personalizirani plan prehrane.

Trenutno je nemoguće u potpunosti spriječiti nastanak bolesti. Ali naučnici neprestano proučavaju ovu bolest i unose efikasne dodatke u režim liječenja i dijagnoze.

Moguće komplikacije dijabetesa tipa 1 kod djece

U većini slučajeva dijabetes melitus tipa 1 daje komplikacije kratkoročno samo u nedostatku adekvatnog liječenja. Ako se ne pridržavate uputa ljekara, mogu se pojaviti sljedeće komplikacije:

1. Nizak šećer u krvi koji se javlja kod predoziranja inzulinom, duge pauze između obroka, fizičke aktivnosti, hipertermije, dovodi do gubitka svijesti.

2. Nedovoljna zamjena inzulina farmakološkim zamjenama dovodi do visokog nivoa šećera u krvi i može uzrokovati ketoacidozu.

3. Ateroskleroza se pogoršava dijabetesom i može dovesti do poremećaja cirkulacije u nogama (dijabetičko stopalo), razvoja moždanog udara i srčanih bolesti (angina pektoris i infarkt miokarda).

4. Dijabetička bolest bubrega (dijabetička nefropatija).

5. Dijabetička retinopatija (dijabetička bolest oka).

6. Dijabetička neuropatija (degeneracija živaca) i angiopatija, koje dovode do ulkusa i.

7. Povećana predispozicija.

8. Ketoacidotična, hiperosmolarna, laktacidemijska i hipoglikemijska koma u uznapredovalim teškim slučajevima bolesti.

Dijeta za dijabetes tipa 1 - osnova liječenja

Ne postoji potpuni lijek za dijabetes tipa 1. Dijeta za dijabetes tipa 1 je osnova za sve naredne tretmane. Samo uz strogu korekciju prehrane može se postići stabilna remisija i normalno stanje pacijenta.

Ali uz pravilno odabranu terapiju, rizik od razvoja kasnih faza dijabetičkih komplikacija značajno je smanjen. To određuje potrebu za stalnim praćenjem i održavanjem normalnog nivoa šećera u krvi.

Bolesnici s dijabetesom melitusom koji pate od arterijske hipertenzije mogu smanjiti vjerojatnost komplikacija uz redovitu primjenu antihipertenzivnih lijekova za normalizaciju krvnog tlaka.

Dijabetes dovodi do stvrdnjavanja arterija, a taj rizik se povećava ako pacijent puši. Kako biste smanjili rizik od komplikacija, trebali biste se odreći loših navika.

Prema statistikama, svaka 3 osobe u svijetu mogu dobiti dijagnozu dijabetes melitusa od strane ljekara. Ova bolest je u rangu sa patologijama koje prijete čovječanstvu kao što su onkologija, AIDS. Unatoč činjenici da je dijabetes melitus dobro proučavana bolest, da bi se postavila tačna dijagnoza, potrebno je podvrgnuti kompletnom pregledu tijela - u medicini se razlikuje nekoliko vrsta i stupnjeva patologije.

Dijabetes melitus - suština bolesti

Kršenje metaboličkih procesa koji se odnose na ugljikohidrate i vodu u medicini se klasifikuje kao dijabetes melitus. Iz tog razloga dolazi do poremećaja u radu pankreasa, koji proizvodi hormon inzulin - aktivno je uključen u preradu šećera u tijelu. Inzulin je taj koji pospješuje preradu šećera u glukozu, inače se šećer nakuplja u krvi, izlučuje se kroz mokraćne puteve (sa urinom), u tom stanju tjelesna tkiva nisu u stanju da zadržavaju vodu u svojim stanicama – ona također počinje da se biti izlučen iz organizma.

Dijabetes melitus je povećan sadržaj šećera i glukoze u krvi, ali katastrofalni nedostatak ovih elemenata u ćelijama tkiva organa.

Bolest može biti urođena (govorimo o otežanom naslijeđu) ili stečena. Ozbiljnost razvoja dijabetes melitusa ne ovisi o tome, pacijenti i dalje pate od nedostatka inzulina, zbog čega se razvijaju pustularne kožne bolesti, ateroskleroza, hipertenzija, bolesti bubrega i nervnog sistema, a vid se pogoršava.

Patogeneza bolesti

Patogeneza dijabetes melitusa je vrlo uslovna stvar, jer je liječnici samo djelimično prepoznaju. S obzirom na to da postoje dvije glavne vrste bolesti koje se međusobno radikalno razlikuju, nemoguće je govoriti o bezuvjetnom mehanizmu razvoja patologije. Ipak, uzeta je osnova patogeneze hiperglikemijski indeks. Šta je to?

hiperglikemija- stanje u kojem se šećer koji ulazi u tijelo ne prerađuje u glukozu zbog nedovoljne količine inzulina koji proizvodi pankreas. Zauzvrat, to dovodi do nedostatka glukoze u ćelijama organa - insulin jednostavno prestaje da komunicira sa ćelijama.

Zašto doktori prihvataju ovo objašnjenje mehanizma razvoja dijabetesa kao jedino istinito? Jer druge bolesti mogu dovesti do hiperglikemijskog stanja. To uključuje:

• hipertireoza;
• tumor nadbubrežne žlijezde - proizvodi hormone koji imaju suprotan učinak na inzulin;
• hiperfunkcija nadbubrežnih žlijezda;
• ciroza jetre;
• glukagonoma;
• somatostatinoma;
• prolazna hiperglikemija je kratkotrajno nakupljanje šećera u krvi.

Bitan:ne može se svaka hiperglikemija smatrati bezuvjetnim dijabetes melitusom - samo ona koja se razvija u pozadini primarnog kršenja djelovanja inzulina.

Prilikom dijagnosticiranja hiperglikemije kod pacijenta, liječnici moraju razlikovati gore navedene bolesti - ako se dijagnosticiraju, tada će dijabetes melitus u ovom slučaju biti uvjetovan, privremen. Nakon izlječenja osnovne bolesti, obnavlja se rad pankreasa i djelovanje inzulina.

Vrste dijabetesa

Podjela bolesti koja se razmatra na dva glavna tipa je važan zadatak. Svaki od njih ima ne samo karakteristične karakteristike, čak će se liječenje u početnoj fazi dijabetesa odvijati prema potpuno različitim shemama. Ali što duže pacijent živi s dijagnostikovanim dijabetesom, to su manje uočljivi znakovi njegovih tipova, a liječenje se obično svodi na istu shemu.

Dijabetes tipa 1

On je zvao dijabetes ovisan o insulinu, smatra se prilično ozbiljnom bolešću i pacijenti su primorani da se pridržavaju stroge dijete cijeli život. Dijabetes tipa 1 je uništavanje ćelija pankreasa od strane samog tijela. Pacijenti s ovom dijagnozom prisiljeni su stalno sebi ubrizgavati inzulin, a budući da se on uništava u gastrointestinalnom traktu, učinak će biti samo od injekcija.
Bitan:nemoguće je potpuno se riješiti patologije, ali u medicini je bilo slučajeva kada je došlo do oporavka - pacijenti su se pridržavali posebnih uvjeta i prirodne sirove hrane.

Dijabetes tipa 2

Ova vrsta bolesti se smatra neovisni o inzulinu, razvija se kod osoba starije starosne kategorije (nakon 40 godina) sa gojaznošću. Ono što se dešava je da su ćelije tela preplavljene hranljivim materijama i gube osetljivost na insulin.
Imenovanje injekcija inzulina kod takvih pacijenata nije obavezno, a samo specijalista može utvrditi prikladnost takvog liječenja. Najčešće se pacijentima s dijabetesom tipa 2 propisuje stroga dijeta, zbog čega će se težina postepeno smanjivati ​​(ne više od 3 kg mjesečno). Kao poslednje sredstvo.

Ako dijeta ne daje pozitivnu dinamiku, mogu se propisati tablete za snižavanje šećera. Inzulin se propisuje u najekstremnijem slučaju, kada patologija počinje predstavljati opasnost za život pacijenta.

Stepeni dijabetesa

Ova diferencijacija pomaže da se brzo shvati šta se dešava pacijentu u različitim fazama bolesti. Takva klasifikacija je potrebna liječnicima koji mogu donijeti ispravnu odluku o liječenju u hitnim slučajevima.

1 stepen. Ovo je najpovoljniji tok bolesti - nivo glukoze nije veći od 7 mmol/l, glukoza se ne izlučuje urinom, krvna slika ostaje u granicama normale. Pacijent nema nikakvih komplikacija dijabetes melitusa, nadoknađuje se uz pomoć dijete i posebnih lijekova.

2 stepen. Dijabetes melitus se djelomično kompenzira, pacijent ima znakove komplikacija. Dolazi do oštećenja nekih organa – pate na primjer vid, bubrezi, krvni sudovi.

3 stepen. Ovaj stepen dijabetes melitusa se ne liječi lijekovima i dijetom, glukoza se aktivno izlučuje urinom, a njen nivo je 14 mmol/l. Treći stupanj dijabetesa melitusa karakteriziraju jasni znaci komplikacija - vid se brzo smanjuje, utrnulost gornjih/donjih ekstremiteta se aktivno razvija, dijagnosticira se stabilan visoki krvni tlak (hipertenzija).

4 stepen. Najteži tok dijabetes melitusa karakterizira visok nivo glukoze - do 25 mmol / l, glukoza i proteini se izlučuju urinom, stanje se ne korigira nikakvim lijekovima. Kod ovog stepena bolesti, često se dijagnostikuje gangrena donjih ekstremiteta, dijabetički čirevi.

Simptomi dijabetesa

Dijabetes melitus nikada ne "počinje" brzinom munje - karakterizira ga postupno pojačavanje simptoma, dug razvoj. Prvi znakovi dotične bolesti uključuju:

1. Intenzivna žeđ koju je gotovo nemoguće utažiti. Pacijenti sa dijabetesom unose do 5-7 litara tečnosti dnevno.
2. Suvoća kože i periodični svrab, koji se često naziva nervnim manifestacijama.
3. Konstantna suva usta, bez obzira koliko tečnosti pacijent popije dnevno.
4. Hiperhidroza je pretjerano znojenje, posebno na dlanovima.
5. Varijabilnost težine - osoba ili brzo gubi na težini bez ikakvih dijeta, ili brzo dobija na težini.
6. Slabost mišića - pacijenti u najranijoj fazi razvoja dijabetesa primjećuju umor, nemogućnost obavljanja bilo kakvog fizičkog rada.
7. Produženo zacjeljivanje kožnih rana - čak i obična ogrebotina može se razviti u gnojnu ranu.
8. Pustularni procesi se često primjećuju na koži bez ikakvog razloga.

Bilješka:čak i ako je prisutan bilo koji od gore navedenih znakova, potrebno je što prije potražiti pomoć od stručnjaka - najvjerojatnije će pacijentu biti dijagnosticiran dijabetes melitus.
Ali čak i ako je dotična bolest dijagnosticirana i podložna terapijskoj korekciji, moguć je i razvoj kompliciranog dijabetesa. Njegovi simptomi uključuju:

1. Redovno i vrtoglavo.
2. Povišen krvni pritisak - u određenim tačkama pokazatelji mogu dostići.
3. Hodanje je poremećeno, bolovi su stalno prisutni u donjim ekstremitetima.
4. Povećanje jetre - ovaj sindrom se smatra komplikacijom samo ako je izostao prije dijagnoze dijabetes melitusa.
5. Jako oticanje lica i.
6. Značajno smanjenje osjetljivosti stopala.
7. Progresivni gubitak vidne oštrine.
8. Iz pacijenta počinje da se širi jasno primetan miris acetona.

Uzroci dijabetesa

Ljekari su identificirali nekoliko faktora koji mogu dovesti do razvoja dotične bolesti. To uključuje:

1. Nasljednost. Ovaj faktor uopće ne znači rođenje djeteta s postojećim dijabetes melitusom, jednostavno postoji takva predispozicija. Ostale faktore rizika treba svesti na minimum.
2. Virusne infekcije. Gripa, rubeola, epidemijski hepatitis i vodene kozice – ove infekcije mogu postati „gurač“ za razvoj dijabetesa, posebno ako je pacijent u riziku za dotičnu bolest.
3. gojaznost. Kako biste izbjegli prve znakove dijabetesa, dovoljno je smanjiti težinu.
4. Neke bolesti. Upala gušterače (pankreatitis), rak pankreasa, patološki procesi u drugim žljezdanim organima mogu dovesti do oštećenja stanica koje proizvode inzulin.

Osim toga, tijelo treba zaštititi od nervnog stresa, depresije i nervnih stanja – to može poslužiti kao svojevrsni okidač u razvoju dijabetesa.

Bitan:što osoba starija, to je veća vjerovatnoća da će oboljeti. Prema statistikama, svakih 10 godina šanse za razvoj dijabetesa se udvostručuju.

Dijagnoza dijabetesa

Ako postoje sumnje na dijabetes melitus, potrebno je podvrgnuti potpunom pregledu - za to ćete morati proći nekoliko testova, koristiti instrumentalne metode ispitivanja. Lista dijagnostičkih mjera za dijabetes melitus uključuje:

1. Laboratorijska studija krvi na prisutnost glukoze u njoj - utvrđuje se glikemija natašte.
2. Test određivanje tolerancije glukoze - pregled se radi nakon uzimanja glukoze.
3. Prati se dinamika razvoja bolesti - glikemija se mjeri nekoliko puta dnevno.
4. Opća analiza urina na prisustvo proteina, glukoze i leukocita u njemu (normalno, ove komponente su odsutne).
5. Laboratorijska studija analize urina na prisustvo acetona u njemu.
6. Test krvi na prisutnost glikoziliranog hemoglobina u njemu - ovaj pokazatelj određuje razinu razvoja komplikacija dijabetes melitusa.
7. Biohemijski test krvi - liječnik može odrediti stupanj funkcioniranja jetre i bubrega u pozadini progresivne dijabetesa.
8. Radi se Rebergov test - utvrđuje se stepen oštećenja bubrega i urinarnog trakta u slučaju dijagnostikovanog dijabetes melitusa.
9. Test krvi za određivanje nivoa endogenog inzulina.
10. Konsultacije oftalmologa i pregled oka.
11. Ultrazvučni pregled trbušnih organa.
12. Elektrokardiogram - prati rad srca na pozadini dijabetes melitusa.
13. Studije usmjerene na određivanje razine oštećenja krvnih žila donjih ekstremiteta - to vam omogućava da spriječite razvoj dijabetičkog stopala.

Pacijente s dijagnozom dijabetes melitusa ili sumnjom na ovu bolest također treba pregledati uži specijalista u sklopu dijagnostičkih mjera. Obavezni ljekari:

• endokrinolog;
• oftalmolog;
• kardiolog;
• vaskularni hirurg;
• neuropatolog.

Nivo šećera u krvi

Jedan od najvažnijih pokazatelja zdravstvenog stanja kod dijabetes melitusa, koji može poslužiti kao dijagnostika funkcionisanja organa i sistema, je nivo šećera u krvi. Upravo od ovog pokazatelja liječnici se „odbijaju“ na provođenje specijaliziranije dijagnostike i propisivanje liječenja. Postoji jasna vrijednost koja će pacijentu i doktoru ukazati na stanje metabolizma ugljikohidrata.

Bilješka:kako bi se isključili lažno pozitivni rezultati, potrebno je ne samo izmjeriti razinu šećera u krvi, već i provesti test tolerancije glukoze (uzorak krvi s opterećenjem šećera).

Da biste uzeli uzorak krvi sa opterećenjem šećera, prvo morate redovno napraviti test krvi na šećer, zatim uzeti 75 grama rastvorljive glukoze (prodaje se u apotekama) i ponovo uraditi test 1 ili 2 sata kasnije. Norme su date u tabeli (mjerna vrijednost - mmol / l):
Nakon prolaska dvije analize potrebno je odrediti sljedeće vrijednosti:

• Hiperglikemijski koeficijent je omjer nivoa glukoze jedan sat nakon opterećenja glukozom i nivoa glukoze u krvi natašte. Normalno, indikator ne bi trebao biti veći od 1,7.
• Hipoglikemijski koeficijent je odnos nivoa glukoze u krvi 2 sata nakon opterećenja šećerom i nivoa glukoze u krvi natašte. Normalno, indikator ne bi trebao biti veći od 1,3.

Moguće komplikacije dijabetesa

Zapravo, dijabetes melitus ne predstavlja opasnost za zdravlje i život pacijenta, ali s razvojem komplikacija moguće su najnesretnije posljedice koje dovode do poremećaja normalnog života.

dijabetička koma

Simptomi dijabetičke kome rastu brzo, brzinom munje - ne možete oklijevati ni minute, a ostavljanje pacijenta u ovom stanju direktno prijeti njegovom životu. Najopasniji znak je kršenje svijesti osobe, koju karakterizira njegova depresija, letargija pacijenta.
Najčešće dijagnosticirana ketoacidotična koma je stanje izazvano nakupljanjem toksičnih tvari. U isto vrijeme, živčane stanice potpadaju pod destruktivno djelovanje toksičnih tvari, a glavni, a ponekad i jedini simptom ketoacidotske kome je stabilan, intenzivan miris acetona iz pacijenta.

Druga najčešća vrsta kome je hipoglikemijska, koja može biti izazvana predoziranjem insulinom. Pacijent ima sljedeće simptome:

• zamagljivanje svijesti - polusvjesno stanje;
• lice i dlanovi su prekriveni hladnim znojem - njegova količina je prilično velika i vidljiva golim okom;
• zabilježeno je brzo/kritično smanjenje nivoa glukoze u krvi.

Postoje i druge vrste dijabetičke kome, ali su izuzetno rijetke.

Nestabilan krvni pritisak

Pokazatelji krvnog pritiska mogu postati determinanta težine razvoja dotične bolesti. Na primjer, ako se tokom redovnog mjerenja tlaka primijeti konstantan porast tlaka, onda to može ukazivati ​​na pojavu jedne od najopasnijih komplikacija - dijabetičke nefropatije (bubrezi ne rade). Često liječnici preporučuju pacijentima s dijagnosticiranim dijabetesom redovito mjerenje krvnog tlaka u donjim ekstremitetima - njegovo smanjenje ukazuje na oštećenje krvnih žila nogu.

Edem kod dijabetesa

Oni ukazuju na razvoj zatajenja srca i nefropatije. Uz konstantne edeme, praćene nestabilnošću šećera u krvi, hitno je potražiti pomoć liječnika - situacija je vrlo ozbiljna i u svakom trenutku mogu potpuno otkazati bubrezi ili može doći do infarkta miokarda.

Trofični ulkusi

Javljaju se samo kod onih pacijenata koji se dugo bore sa dijabetesom i razvijaju se, prije svega, na stopalima (postoji koncept "dijabetičkog stopala"). Problem je što ljudi ne obraćaju pažnju na prve znakove razmatrane komplikacije dijabetesa - kurje oči, praćene bolovima u nogama i njihovim oticanjem. Pacijenti odlaze doktoru kada stopalo postane izraženo crveno, otok dostiže maksimum (pacijent ne može stajati na stopalu i obući).

Gangrena

Vrlo ozbiljna komplikacija koja se razvija u pozadini oštećenja velikih i malih krvnih žila. Najčešće se gangrena dijagnosticira na donjim ekstremitetima, ne liječi se i gotovo uvijek dovodi do amputacije nogu (ali postoje izuzeci).

Prevencija komplikacija dijabetesa

Ako je dijagnoza dijabetes melitusa već odobrena od strane liječnika, tada se mora učiniti sve da se spriječi razvoj njegovih komplikacija. Živjeti sa dotičnom bolešću je sasvim realno, i živjeti u potpunosti, ali samo ako nema ozbiljnih komplikacija. Preventivne mjere uključuju:

• kontrolu težine- ako pacijent osjeća da dobiva višak kilograma, tada se trebate obratiti nutricionistu i dobiti savjet o sastavljanju racionalnog jelovnika;
• stalna fizička aktivnost- koliko intenzivne treba da budu, reći će ljekar koji prisustvuje;
• stalno praćenje krvnog pritiska.

Dijabetes melitus je prepoznat kao neizlječiva bolest, ali ako se dijagnosticira dijabetes tipa 2, onda postoje šanse za potpuni oporavak - samo trebate odabrati prehranu usmjerenu na normalizaciju metabolizma ugljikohidrata. Osnovni zadatak pacijenta sa predmetnom bolešću je spriječiti razvoj komplikacija koje predstavljaju stvarnu opasnost po zdravlje i život ljudi. Detaljnije informacije o dijagnostičkim metodama, vrstama, stadijumima i liječenju dijabetes melitusa dobit ćete gledajući ovaj video pregled:

Tsygankova Yana Alexandrovna, medicinski posmatrač, terapeut najviše kvalifikacijske kategorije

Dijabetes melitus je veliki medicinski i društveni problem širom svijeta. To je zbog njegove široke rasprostranjenosti, težine kasnih komplikacija, visoke cijene dijagnostike i liječenja, koje su pacijentima neophodne tijekom cijelog života.

Prema procjenama stručnjaka Svjetske zdravstvene organizacije, ukupan broj oboljelih od svih oblika dijabetesa danas je preko 160 miliona ljudi. Godišnje broj novootkrivenih slučajeva iznosi 6-10% u odnosu na ukupan broj oboljelih, tako da se broj oboljelih od ove bolesti udvostručuje svakih 10-15 godina. Dijabetes tipa 1 je najteži oblik dijabetesa, koji ne čini više od 10% svih slučajeva bolesti. Najveća incidencija je uočena kod djece uzrasta od 10 do 15 godina - 40,0 slučajeva na 100 hiljada ljudi.

Međunarodni stručni komitet, osnovan 1995. godine uz podršku Američkog udruženja za dijabetes, predložio je novu klasifikaciju, koja je prihvaćena u većini zemalja svijeta kao dokument preporuke. Glavna ideja koja leži u osnovi moderne klasifikacije DM je jasna identifikacija etiološkog faktora u razvoju DM.

Dijabetes melitus tipa 1 je metabolička (razmjenjiva) bolest koju karakterizira hiperglikemija, koja se temelji na uništavanju β-ćelija, što dovodi do apsolutnog nedostatka inzulina. Ovaj oblik dijabetesa se ranije nazivao "insulin-ovisni dijabetes melitus" ili "juvenilni dijabetes melitus". Uništavanje β-ćelija u većini slučajeva među evropskom populacijom je autoimune prirode (uz učešće ćelijskih i humoralnih delova imunog sistema) i nastaje usled urođenog odsustva ili gubitka tolerancije na autoantigene β-ćelija.

Višestruki genetski predisponirajući faktori dovode do autoimunog uništenja β-ćelija. Bolest ima jasnu povezanost sa HLA sistemom, sa genima DQ A1 i DQ B1, kao i sa DR B1. HLA DR/DQ aleli mogu biti ili predisponirajući ili zaštitni.

Dijabetes tipa 1 se često povezuje s drugim autoimunim bolestima kao što su Gravesova bolest (difuzna toksična gušavost), autoimuni tiroiditis, Addisonova bolest, vitiligo i perniciozna anemija. Dijabetes tipa 1 može biti komponenta autoimunog sindroma-kompleksa (autoimuni poliglandularni sindrom tip 1 ili 2, sindrom "rigidne osobe").

Sumirajući do sada dobijene kliničke i eksperimentalne podatke, možemo predstaviti sljedeći koncept patogeneze dijabetesa tipa 1. Unatoč pojavi akutnog početka, dijabetes tipa 1 se postepeno razvija. Latentni period može trajati nekoliko godina. Klinički simptomi se javljaju tek nakon uništenja 80% β-ćelija. Obdukcija tkiva pankreasa pacijenata sa dijabetesom tipa 1 otkriva fenomen insulitisa, specifične upale koju karakterizira infiltracija otočića limfocitima i monocitima.

Najranije faze pretkliničkog perioda dijabetesa tipa 1 karakteriše pojava klonova autoreaktivnih T-limfocita koji proizvode citokine, što dovodi do uništenja β-ćelija. Do danas se insulin, glutamat dekarboksilaza, protein toplotnog šoka 60 i fogrin smatraju navodnim primarnim autoantigenima koji uzrokuju proliferaciju citotoksičnih T-limfocita pod određenim uslovima.

Kao odgovor na uništavanje β-ćelija, plazma ćelije luče autoantitela na različite antigene β-ćelija, koja nisu direktno uključena u autoimunu reakciju, ali ukazuju na prisustvo autoimunog procesa. Ova autoantitijela pripadaju klasi imunoglobulina G i smatraju se imunološkim markerima autoimunog oštećenja β-ćelija. Izolovana su autoantitijela ćelija otočića (ICA - skup autoantitijela na različite citoplazmatske antigene β-ćelije), specifična samo za β-ćelije, autoantitijela na inzulin, antitijela na glutamat dekarboksilazu (GAD), na fosfotirozin fosfatazu (IA-2) , fogrin. Autoantitijela na antigene β-ćelija su najvažniji markeri autoimune destrukcije β-ćelija i pojavljuju se kod tipičnog tipa 1 DM mnogo ranije nego što se razvije klinička slika DM. Autoantitijela na stanice otočića pojavljuju se u serumu 5-12 godina prije prvih kliničkih manifestacija dijabetes melitusa, njihov titar raste u kasnoj fazi pretkliničkog perioda.

U razvoju DM 1 razlikuje se 6 faza, počevši od genetske predispozicije i završavajući potpunim uništenjem β-ćelija.

Faza 1 - genetska predispozicija - karakterizira prisustvo ili odsustvo gena povezanih s dijabetesom tipa 1. Prva faza se ostvaruje kod manje od polovine genetski identičnih blizanaca i kod 2-5% braće i sestara. Od velikog značaja je prisustvo HLA antigena, posebno klase II - DR 3, DR 4 i DQ.

Faza 2 - početak autoimunog procesa. Vanjski faktori koji mogu igrati ulogu okidača u razvoju autoimunog oštećenja β-ćelija mogu biti: virusi (Coxsackie B virus, rubeola, zaušnjaci, citomegalovirus, Epstein-Barr virus), lijekovi, faktori stresa, nutritivni faktori (upotreba mliječne formule koje sadrže životinjske proteine; proizvodi koji sadrže nitrozamine). Činjenica izloženosti različitim faktorima okoline može se utvrditi kod 60% pacijenata sa novodijagnostikovanim dijabetesom tipa 1.

3. faza - razvoj imunoloških poremećaja. U krvi se mogu otkriti specifična autoantitijela na različite strukture β-ćelija: autoantitijela na inzulin (IAA), ICA, GAD, IA2 i IA2b. U 3. stadijumu dolazi do disfunkcije β-ćelija i, kao rezultat smanjenja mase β-ćelija, do gubitka prve faze lučenja insulina, što se može dijagnosticirati intravenskim testom tolerancije glukoze.

Faza 4 - izraženi imunološki poremećaji - karakterizirana je poremećenom tolerancijom glukoze, ali nema kliničkih znakova dijabetes melitusa. Prilikom provođenja oralnog testa tolerancije glukoze (OGTT), otkriveno je povećanje razine glukoze natašte i/ili 2 sata nakon OGTT.

U 5. fazi bilježi se klinička manifestacija bolesti, jer do tog vremena većina β-ćelija (više od 80%) umire. Zaostala niska sekrecija C-peptida traje dugi niz godina i najvažniji je faktor u održavanju metaboličke homeostaze. Kliničke manifestacije bolesti odražavaju stepen nedostatka insulina.

Šesti stupanj karakterizira potpuni gubitak funkcionalne aktivnosti β-ćelija i smanjenje njihovog broja. Ova faza se dijagnostikuje u prisustvu visokog glikemijskog nivoa, niskog nivoa C-peptida i bez odgovora tokom testa vežbanja. Ova faza se naziva "totalni" dijabetes. Zbog konačnog uništenja β-ćelija u ovoj fazi, ponekad se bilježi smanjenje titra antitijela na stanice otočića ili njihov potpuni nestanak.

Također se razlikuje idiopatski dijabetes melitus tipa 1, kod kojeg dolazi do smanjenja funkcije β-ćelija s razvojem simptoma inzulinopenije, uključujući ketozu i ketoacidozu, ali nema imunoloških markera autoimune destrukcije β-ćelija. Ovaj podtip dijabetes melitusa javlja se uglavnom među pacijentima afričke ili azijske rase. Ovaj oblik dijabetesa ima jasno naslijeđe. Apsolutna potreba za zamjenskom terapijom kod takvih pacijenata može doći i nestati s vremenom.

Populacione studije su pokazale da je dijabetes tipa 1 mnogo češći među odraslom populacijom nego što se ranije mislilo. U 60% slučajeva dijabetes tipa 1 se razvija nakon 20. godine života. Debi dijabetesa kod odraslih može imati drugačiju kliničku sliku. U literaturi se opisuje asimptomatski razvoj dijabetesa tipa 1 kod srodnika pacijenata sa dijabetesom tipa 1 prvog i drugog stepena veze sa pozitivnim titrom autoantitijela na antigene β-ćelija, kada je dijagnoza dijabetes melitusa postavljena samo na osnovu rezultata. oralnog testa tolerancije na glukozu.

Klasična varijanta toka dijabetesa tipa 1 sa razvojem ketoacidoze na početku bolesti javlja se i kod odraslih. Opisan je razvoj dijabetesa tipa 1 u svim starosnim grupama, do devete decenije života.

U tipičnim slučajevima, početak dijabetesa tipa 1 ima ozbiljne kliničke simptome, koji odražavaju nedostatak inzulina u tijelu. Glavni klinički simptomi su: suha usta, žeđ, učestalo mokrenje, gubitak težine. Često je početak bolesti toliko akutan da pacijenti mogu precizno naznačiti mjesec, a ponekad i dan kada su prvi put razvili gore navedene simptome. Brz, ponekad i do 10-15 kg mjesečno, bez ikakvog razloga, gubitak težine je također jedan od glavnih simptoma dijabetesa tipa 1. U nekim slučajevima pojavi bolesti prethodi teška virusna infekcija (gripa, zaušnjaci itd.) ili stres. Pacijenti se žale na jaku slabost, umor. Autoimuni dijabetes obično počinje kod djece i adolescenata, ali se može razviti u bilo kojoj dobi.

U prisustvu simptoma dijabetes melitusa, neophodne su laboratorijske pretrage za potvrdu kliničke dijagnoze. Glavni biohemijski znaci dijabetesa tipa 1 su: hiperglikemija (u pravilu se utvrđuje visok procenat šećera u krvi), glikozurija, ketonurija (prisustvo acetona u urinu). U teškim slučajevima, dekompenzacija metabolizma ugljikohidrata dovodi do razvoja dijabetičke ketoacidotske kome.

Dijagnostički kriteriji za dijabetes melitus:

• glukoza u plazmi natašte više od 7,0 mmol/l (126 mg%);
• glukoza u kapilarnoj krvi na prazan želudac više od 6,1 mmol / l (110 mg%);
• glukoza u plazmi (kapilarna krv) 2 sata nakon obroka (ili punjenja od 75 g glukoze) više od 11,1 mmol/l (200 mg%).

Određivanje nivoa C-peptida u serumu omogućava procjenu funkcionalnog stanja β-ćelija i, u sumnjivim slučajevima, razlikovanje dijabetesa tipa 1 od dijabetesa tipa 2. Mjerenje nivoa C-peptida je informativnije od nivoa insulina. Kod nekih pacijenata, na početku dijabetesa tipa 1, može se uočiti normalan bazalni nivo C-peptida, ali nema povećanja u toku stimulacionih testova, što potvrđuje nedovoljnu sekretornu sposobnost β-ćelija. Glavni markeri koji potvrđuju autoimuno uništenje β-ćelija su autoantitijela na antigene β-ćelija: autoantitijela na GAD, ICA, inzulin. Autoantitela na ćelije ostrvaca prisutna su u serumu kod 80-95% pacijenata sa novodijagnostikovanim DM tipa 1 i kod 60-87% osoba u pretkliničkom periodu bolesti.

Progresija uništavanja β-ćelija kod autoimunog dijabetes melitusa (dijabetes tipa 1) može varirati.

U djetinjstvu do gubitka β-ćelija dolazi brzo i do kraja prve godine bolesti, rezidualna funkcija blijedi. Kod djece i adolescenata klinička manifestacija bolesti javlja se u pravilu s fenomenima ketoacidoze. Međutim, odrasli imaju i sporo progresivni oblik dijabetes melitusa tipa 1, opisan u literaturi kao sporo progresivni autoimuni dijabetes kod odraslih - Latentni autoimuni dijabetes kod odraslih (LADA).

Polako progresivni autoimuni dijabetes kod odraslih (LADA)

Ovo je posebna varijanta razvoja dijabetesa tipa 1 uočena kod odraslih. Klinička slika DM tipa 2 i LADA na početku bolesti je slična: kompenzacija metabolizma ugljikohidrata postiže se ishranom i/ili upotrebom oralnih hipoglikemijskih lijekova, ali potom, u periodu koji može trajati od 6 mjeseci do 6 mjeseci. godine, uočava se dekompenzacija metabolizma ugljikohidrata i razvija se potreba za inzulinom. Sveobuhvatnim pregledom kod takvih pacijenata otkrivaju se genetski i imunološki markeri karakteristični za dijabetes melitus tipa 1.

LADA se odlikuje sljedećim karakteristikama:

• dob debija, u pravilu, prelazi 25 godina;
• klinička slika dijabetesa tipa 2 bez gojaznosti;
• u početku, zadovoljavajuća metabolička kontrola postignuta upotrebom dijete i oralnih hipoglikemijskih lijekova;
• razvoj potrebe za inzulinom u periodu od 6 mjeseci do 10 godina (prosjek od 6 mjeseci do 6 godina);
• prisustvo markera dijabetesa tipa 1: nizak nivo C-peptida; prisustvo autoantitijela na antigene β-ćelija (ICA i/ili GAD); prisustvo HLA alela visokog rizika od razvoja dijabetesa tipa 1.

U pravilu, pacijenti s LADA-om nemaju živopisnu kliničku sliku nastanka dijabetesa tipa 1, što je tipično za djecu i adolescente. Na svom debiju, LADA se „maskira“ i prvobitno je klasifikovana kao dijabetes tipa 2, jer proces autoimunog uništavanja β-ćelija kod odraslih može biti sporiji nego kod dece. Simptomi bolesti su izbrisani, nema izražene polidipsije, poliurije, gubitka težine i ketoacidoze. Višak tjelesne težine također ne isključuje mogućnost razvoja LADA-e. Funkcija β-ćelija nestaje polako, ponekad i tokom nekoliko godina, što sprečava razvoj ketoacidoze i objašnjava zadovoljavajuću kompenzaciju metabolizma ugljikohidrata pri uzimanju PSSP-a u prvim godinama bolesti. U takvim slučajevima, dijagnoza dijabetesa tipa 2 se postavlja pogrešno. Postupna priroda razvoja bolesti dovodi do činjenice da pacijenti prekasno traže liječničku pomoć, imajući vremena da se prilagode razvoju dekompenzacije metabolizma ugljikohidrata. U nekim slučajevima pacijenti dolaze kod doktora 1-1,5 godina nakon pojave bolesti. Istovremeno se otkrivaju svi znakovi oštrog nedostatka inzulina: niska tjelesna težina, visoka glikemija, nedostatak učinka PSSP-a. PZ Zimmet (1999) dao je sljedeću definiciju ovom podtipu dijabetesa tipa 1: „Autoimuni dijabetes koji se razvija kod odraslih možda se klinički ne razlikuje od dijabetesa tipa 2, a manifestira se kao sporo pogoršanje metaboličke kontrole, praćeno razvojem inzulina. zavisnost.” Istovremeno, prisustvo kod pacijenata glavnih imunoloških markera dijabetesa tipa 1 – autoantitijela na antigene β-ćelija, uz niske bazalne i stimulirane razine C-peptida, omogućava dijagnosticiranje sporo progresivnog autoimunog dijabetesa kod odraslih.

Glavni dijagnostički kriterijumi za LADA:

• prisustvo autoantitijela na GAD i/ili ICA;
• nizak bazalni i stimulisani nivoi C-peptida;
• prisustvo HLA alela visokog rizika za dijabetes tipa 1.

Prisustvo autoantitijela na β-ćelijske antigene kod pacijenata sa kliničkom slikom dijabetesa tipa II na početku bolesti ima visoku prognostičku vrijednost u odnosu na razvoj potražnje za inzulinom. Rezultati UK Prospective Diabetes Study (UKPDS), koji je pregledao 3672 pacijenta s inicijalnom dijagnozom dijabetesa tipa 2, pokazali su da antitijela na ICA i GAD imaju najveću prediktivnu vrijednost kod mladih pacijenata ( ).

Prema P. Zimmetu, prevalencija LADA je oko 10-15% među svim pacijentima sa dijabetes melitusom, a oko 50% slučajeva se javlja kod dijabetesa tipa 2 bez gojaznosti.

Rezultati našeg istraživanja pokazali su da pacijenti u dobi od 30 do 64 godine koji su imali kliničku sliku dijabetesa tipa 2 bez gojaznosti na početku bolesti, značajnog smanjenja tjelesne težine (15,5 ± 9,1 kg) i prateće autoimune bolesti štitnjače (DTG). ) ili AIT) predstavljaju grupu povećanog rizika za razvoj LADA. Određivanje autoantitijela na GAD, ICA i inzulin u ovoj kategoriji pacijenata neophodno je za pravovremenu dijagnozu LADA. Antitela na GAD se najčešće otkrivaju kod LADA (prema našim podacima, kod 65,1% pacijenata sa LADA), u poređenju sa antitelima na ICA (kod 23,3% LADA) i insulina (kod 4,6% pacijenata). Prisustvo kombinacije antitijela nije tipično. Titar antitela na GAD kod pacijenata sa LADA je niži nego kod pacijenata sa dijabetesom tipa 1 sa istim trajanjem bolesti.

Pacijenti sa LADA-om predstavljaju grupu visokog rizika za razvoj potražnje za inzulinom i potrebna im je pravovremena insulinska terapija. Rezultati OGTT ukazuju na izostanak stimulisane sekrecije insulina kod 46% pacijenata sa LADA i njeno smanjenje kod 30,7% pacijenata već u prvih 5 godina bolesti. Kao rezultat našeg istraživanja, 41,9% pacijenata sa LADA, kod kojih je bolest nije trajala duže od 5 godina, prešlo je na insulin nakon prosečno 25,2±20,1 meseci od početka bolesti. Ovaj pokazatelj je bio značajno viši nego u grupi bolesnika sa dijabetesom tipa 2 sa istim trajanjem bolesti (14% nakon 24±21,07 mjeseci od početka bolesti, p< 0,05).

Međutim, pacijenti sa LADA-om predstavljaju heterogenu grupu pacijenata. 53,7% pacijenata sa LADA ima perifernu insulinsku rezistenciju, dok 30,7% pacijenata ima kombinaciju insulinske rezistencije i inzulinskog nedostatka zbog autoimunog oštećenja β-ćelija.

Prilikom odabira taktike liječenja kod LADA pacijenata, potrebno je procijeniti sekreciju inzulina i osjetljivost perifernog tkiva na inzulin. Vrijednost bazalnog nivoa C-peptida manja od 1 ng/ml (određena radioimunotestom) ukazuje na nedostatak inzulina. Međutim, za LADA pacijente tipičnije je izostanak stimuliranog lučenja inzulina, dok su vrijednosti inzulina natašte i C-peptida u granicama normale (blizu donje granice normale). Omjer maksimalne koncentracije inzulina (na 90. minuti OGTT testa) prema početnoj bio je manji od 2,8 pri niskim početnim vrijednostima (4,6±0,6 μU/ml), što ukazuje na nedovoljno stimulirano lučenje inzulina i ukazuje na potrebu za rano izdavanje insulina.

Odsustvo gojaznosti, dekompenzacija metabolizma ugljikohidrata pri uzimanju PSSP, niske bazalne razine inzulina i C-peptida kod LADA pacijenata ukazuju na veliku vjerovatnoću izostanka stimuliranog lučenja inzulina i potrebu propisivanja inzulina.

Ukoliko pacijenti sa LADA-om imaju visok stepen insulinske rezistencije i hipersekreciju insulina u prvim godinama bolesti, primena lekova koji ne iscrpljuju funkciju β-ćelija, ali poboljšavaju perifernu osetljivost tkiva na insulin, kao npr. bigvanidi ili glitazoni (actos, avandia), je indicirano. Takvi pacijenti su, u pravilu, gojazni i zadovoljavajuću kompenzaciju metabolizma ugljikohidrata, ali zahtijevaju dalje praćenje. Za procjenu periferne insulinske rezistencije može se koristiti indeks inzulinske rezistencije - Homa-IR = ins0 / 22,5 eLnglu0 (gdje je ins0 nivo inzulina natašte, a glu0 glukoza u plazmi natašte) i/ili indeks opće osjetljivosti tkiva na inzulin (ISI - insulin indeks osjetljivosti ili Matsuda indeks ) dobijena na osnovu rezultata OGTT. Uz normalnu toleranciju na glukozu, Homa-IR je 1,21-1,45 bodova, kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2, vrijednost Homa-IR se povećava na 6, pa čak i do 12 bodova. Matsuda-indeks u grupi sa normalnom tolerancijom na glukozu je 7,3±0,1 UL -1 x ml x mg -1 x ml, a u prisustvu insulinske rezistencije, njegove vrednosti se smanjuju.

Očuvanje vlastite rezidualne sekrecije inzulina kod pacijenata sa šećernom bolešću tipa 1 je veoma važno, jer je uočeno da je u tim slučajevima bolest stabilnija, a kronične komplikacije se razvijaju sporije i kasnije. Razmatra se pitanje značaja C-peptida u nastanku kasnih komplikacija dijabetes melitusa. Utvrđeno je da u eksperimentu C-peptid poboljšava funkciju bubrega i iskorištavanje glukoze. Utvrđeno je da infuzija malih doza biosintetskog C-peptida može utjecati na mikrocirkulaciju u mišićnom tkivu čovjeka i funkciju bubrega.

Za određivanje LADA, prikazane su opsežnije imunološke studije među pacijentima sa dijabetesom tipa 1, posebno u odsustvu gojaznosti, ranoj neefikasnosti PSSP. Glavna dijagnostička metoda je određivanje autoantitijela na GAD i ICA.

Posebna grupa pacijenata kojima je potrebna pažnja i kod kojih postoji potreba za određivanjem autoantitijela na GAD i ICA su žene sa gestacijskim dijabetesom melitusom (GDM). Utvrđeno je da 2% žena sa gestacijskim dijabetesom melitusom razvije dijabetes tipa 1 u roku od 15 godina. Etiopatogenetski mehanizmi razvoja GDM-a su veoma heterogeni, a za doktora uvijek postoji dilema: da li je GDM početna manifestacija dijabetesa tipa 1 ili tipa 2. McEvoy et al. objavljeni podaci o visokoj incidenci autoantitijela na ICA među Indijancima i Afroamerikankama. Prema drugim podacima, prevalencija autoantitijela na ICA i GAD bila je 2,9 odnosno 5%, respektivno, među Finkinjama s istorijom GDM. Dakle, kod pacijenata sa GDM može se uočiti spori razvoj insulin-zavisnog dijabetes melitusa, kao kod LADA-dijabetesa. Skrining pacijenata sa GDM na GAD i ICA autoantitijela omogućava identifikaciju pacijenata kojima je potrebna primjena inzulina, što će omogućiti postizanje optimalne kompenzacije metabolizma ugljikohidrata.

S obzirom na etiopatogenetske mehanizme razvoja LADA, postaje očigledno potreba za insulinskom terapijom kod ovih pacijenata, dok rana inzulinska terapija ima za cilj ne samo kompenzaciju metabolizma ugljikohidrata, već omogućava održavanje bazalne sekrecije inzulina na zadovoljavajućem nivou tokom dužeg perioda. Primjena derivata sulfonilureje kod pacijenata sa LADA povlači za sobom povećano opterećenje β-ćelija i njihovo brže iscrpljivanje, dok liječenje treba biti usmjereno na održavanje rezidualne sekrecije inzulina i ublažavanje autoimune destrukcije β-ćelija. S tim u vezi, upotreba sekretogena kod LADA pacijenata je patogenetski neopravdana.

Nakon kliničke manifestacije, kod većine pacijenata sa tipičnom kliničkom slikom dijabetesa tipa 1, uočava se prolazno smanjenje potreba za inzulinom unutar 1 do 6 mjeseci, povezano s poboljšanjem funkcije preostalih β-ćelija. Ovo je period kliničke remisije bolesti, odnosno "medenog mjeseca". Potreba za egzogenim inzulinom je značajno smanjena (manje od 0,4 U/kg tjelesne težine), u rijetkim slučajevima moguće je čak i potpuno ukidanje inzulina. Razvoj remisije je karakteristična karakteristika debija dijabetesa tipa 1 i javlja se u 18-62% slučajeva novodijagnostikovanog dijabetesa tipa 1. Trajanje remisije kreće se od nekoliko mjeseci do 3-4 godine.

Kako bolest napreduje, potreba za egzogeno primijenjenim inzulinom raste i iznosi u prosjeku 0,7-0,8 U/kg tjelesne težine. Tokom puberteta, potreba za inzulinom može se značajno povećati - do 1,0-2,0 U / kg tjelesne težine. S povećanjem trajanja bolesti zbog kronične hiperglikemije dolazi do razvoja mikro- (retinopatija, nefropatija, polineuropatija) i makrovaskularnih komplikacija dijabetes melitusa (oštećenje koronarnih, cerebralnih i perifernih sudova). Glavni uzrok smrti je zatajenje bubrega i komplikacije ateroskleroze.

Liječenje dijabetesa tipa 1

Cilj terapije dijabetesa tipa 1 je postizanje ciljnih vrijednosti glikemije, krvnog pritiska i nivoa lipida u krvi ( ), što može značajno smanjiti rizik od razvoja mikro- i marko-vaskularnih komplikacija i poboljšati kvalitetu života pacijenata.

Rezultati Dijabetes Control and Complication Trail (DCCT), multicentričnog randomiziranog ispitivanja, uvjerljivo su pokazali da dobra kontrola glikemije smanjuje učestalost komplikacija dijabetesa. Dakle, smanjenje glikohemoglobina (HbA1c) sa 9 na 7% dovelo je do smanjenja rizika od razvoja dijabetičke retinopatije za 76%, neuropatije - za 60%, mikroalbuminurije - za 54%.

Liječenje dijabetesa tipa 1 uključuje tri glavne komponente:

• dijetalna terapija;
• fizičke vježbe;
• insulinska terapija;
• učenje i samokontrolu.

Dijetoterapija i vježbanje

U liječenju dijabetesa tipa 1 iz dnevne prehrane treba isključiti hranu koja sadrži lako probavljive ugljikohidrate (šećer, med, slatki slatkiši, slatka pića, džem). Potrebno je kontrolisati potrošnju (brojati hljebne jedinice) sljedećih proizvoda: žitarice, krompir, kukuruz, tekući mliječni proizvodi, voće. Dnevne kalorije treba da budu pokrivene 55-60% iz ugljenih hidrata, 15-20% iz proteina i 20-25% iz masti, dok udio zasićenih masnih kiselina ne bi trebao biti veći od 10%.

Način fizičke aktivnosti treba da bude isključivo individualan. Treba imati na umu da fizička aktivnost povećava osjetljivost tkiva na inzulin, smanjuje razinu glikemije i može dovesti do razvoja hipoglikemije. Rizik od razvoja hipoglikemije se povećava tokom vježbanja i unutar 12-40 sati nakon dugotrajne teške vježbe. Uz lagane i umjerene fizičke vježbe koje traju najviše 1 sat, potreban je dodatni unos lako probavljivih ugljikohidrata prije i nakon sporta. Uz umjereno produženo (više od 1 sata) i intenzivan fizički napor, potrebno je prilagoditi doze inzulina. Nivo glukoze u krvi treba mjeriti prije, tokom i nakon vježbanja.

Doživotna nadomjesna terapija inzulinom glavni je uvjet za preživljavanje pacijenata sa dijabetesom tipa 1 i igra ključnu ulogu u svakodnevnom liječenju ove bolesti. Prilikom propisivanja inzulina mogu se koristiti različiti režimi. Trenutno je uobičajeno praviti razliku između tradicionalnih i intenziviranih režima insulinske terapije.

Glavna karakteristika tradicionalnog režima inzulinske terapije je nedostatak fleksibilnog prilagođavanja doze inzulina koja se primjenjuje na razinu glikemije. U ovom slučaju obično izostaje samokontrola glukoze u krvi.

Rezultati multicentričnog DCCT-a uvjerljivo su dokazali prednost intenzivirane inzulinske terapije u kompenzaciji metabolizma ugljikohidrata kod DM tipa 1. Intenzivna insulinska terapija uključuje sledeće tačke:

• bazični bolus princip insulinske terapije (više injekcija);
• planirani broj hljebnih jedinica za svaki obrok (liberalizacija ishrane);
• samokontrola (praćenje glukoze u krvi tokom dana).

Genetski modificirani humani inzulini su lijekovi izbora za liječenje dijabetesa tipa 1 i prevenciju vaskularnih komplikacija. Svinjski i ljudski polusintetski inzulini dobijeni od svinja su slabijeg kvaliteta u poređenju sa ljudskim genetičkim inženjeringom.

Terapija inzulinom u ovoj fazi uključuje upotrebu inzulina različitog trajanja djelovanja. Za stvaranje osnovne razine inzulina koriste se inzulini srednjeg trajanja ili produženog djelovanja (otprilike 1 jedinica na sat, što je u prosjeku 24-26 jedinica dnevno). Za regulaciju nivoa glikemije nakon jela koriste se kratkodjelujući ili ultrakratkodjelujući inzulini u dozi od 1-2 IU po 1 jedinici kruha ( ).

Inzulini ultra kratkog djelovanja (Humalog, Novorapid), kao i dugodjelujući inzulini (Lantus) su analozi inzulina. Analozi inzulina su posebno sintetizirani polipeptidi koji imaju biološku aktivnost inzulina i imaju niz željenih svojstava. Ovo su inzulinski preparati koji najviše obećavaju u smislu intenzivirane insulinske terapije. Analozi insulina humalog (lispro, Lilly) kao i novorapid (aspart, Novo Nordisk) su veoma efikasni u regulaciji postprandijalne glikemije. Oni također smanjuju rizik od razvoja hipoglikemije između obroka. Lantus (insulin glargin, Aventis) se proizvodi tehnologijom rekombinantne DNK koristeći nepatogeni laboratorijski soj Escherichia coli (K12) kao organizam koji proizvodi i razlikuje se od humanog inzulina po tome što je asparaginska aminokiselina sa pozicije A21 zamijenjena glicinom i 2 molekuli arginina se dodaju na C - kraj B lanca. Ove promene su omogućile da se dobije profil delovanja insulina sa konstantnom koncentracijom bez vršne koncentracije tokom 24 h dnevno.

Stvorene su gotove mješavine humanih inzulina različitog djelovanja, kao što su mixtard (30/70), insuman comb (25/75, 30/70) itd., koje su stabilne mješavine kratkog i produženog djelovanja. insulin u zadatim razmerama.

Za davanje insulina koriste se inzulinske šprice za jednokratnu upotrebu (U-100 za davanje insulina koncentracije 100 U/ml i U-40 za insulin, sa koncentracijom od 40 U/ml), špriceve olovke (Novopen, Humapen, Optipen, Bd-pen, Plivapen) i inzulinske pumpe. Sva djeca i adolescenti sa dijabetesom tipa 1, kao i trudnice sa šećernom bolešću, pacijenti sa oštećenim vidom i amputacijom donjih ekstremiteta zbog dijabetesa treba da budu opremljeni špric olovkama.

Postizanje ciljnih vrijednosti glikemije nemoguće je bez redovnog samokontrole i korekcije doza inzulina. Bolesnici sa dijabetesom tipa 1 moraju svakodnevno, nekoliko puta dnevno, provoditi samokontrolu glikemije, za šta se mogu koristiti ne samo glukometri, već i test trake za vizualno određivanje šećera u krvi (Glucochrome D, Betachek, Suprima plus).

Da bi se smanjila učestalost mikro- i makrovaskularnih komplikacija dijabetesa, važno je postići i održavati normalan metabolizam lipida i krvni tlak.

Ciljani nivo krvnog pritiska za dijabetes tipa 1 u odsustvu proteinurije je krvni pritisak< 135/85 мм рт. ст., а при наличии протеинурии — более 1 г/сут и при хронической почечной недостаточности — АД < 125/75 мм рт. ст.

Razvoj i napredovanje kardiovaskularnih bolesti u velikoj mjeri zavisi od nivoa lipida u krvi. Dakle, kod nivoa holesterola iznad 6,0 ​​mol/l, LDL > 4,0 mmol/l, HDL< 1,0 ммоль/ и триглицеридах выше 2,2 ммоль/л у больных СД 1 типа наблюдается высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Терапевтическими целями лечения, определяющими низкий риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных СД 1 типа, являются: общий холестерин < 4,8 ммоль/л, ЛПНП < 3,0 ммоль/л, ЛПВП >1,2 mmol/l, trigliceridi< 1,7 ммоль/л.

U narednim decenijama nastavit će se istraživanja na stvaranju novih farmaceutskih oblika inzulina i načina njihove primjene, što će omogućiti da se zamjenska terapija što više približi fiziološkoj prirodi lučenja inzulina. Istraživanja o transplantaciji ćelija otočića su u toku. Međutim, prava alternativa alo- ili ksenotransplantaciji kultura ili "svježih" stanica otočića je razvoj biotehnoloških metoda: genska terapija, generiranje β-ćelija iz matičnih stanica, diferencijacija stanica koje luče inzulin iz stanica kanala pankreasa ili ćelije pankreasa. Međutim, inzulin je i danas glavni lijek za dijabetes.

Za upite o literaturi obratite se uredniku.

I. V. Kononenko, Kandidat medicinskih nauka
O. M. Smirnova,doktor medicinskih nauka, prof
Endokrinološki istraživački centar Ruske akademije medicinskih nauka, Moskva

Dijabetes tipa 1 je bolest koja je poznata od davnina. Međutim, ako u doba antičke Grčke i Rima liječnici zapravo nisu znali šta je to, a nije bilo metoda za liječenje bolesti, sada se situacija promijenila na bolje. Međutim, dijabetes tipa 1 ostaje bolest koja svake godine odnosi mnogo ljudskih života.

Opis

Šta je to - dijabetes? Dijabetes melitus (DM) je bolest povezana sa pankreasom. Mnogi ne znaju ništa o ovom tijelu, o tome zašto je potrebno. U međuvremenu, jedna od funkcija pankreasa je proizvodnja inzulinskog peptida, koji je neophodan za preradu glukoze koja ulazi u tijelo kroz gastrointestinalni trakt, koji pripada klasi jednostavnih šećera. Tačnije, inzulin proizvodi samo dio pankreasa - Langerhansova otočića. Takvi otočići sadrže nekoliko vrsta ćelija. Neke ćelije proizvode inzulin, dok druge proizvode inzulinski antagonist, hormon glukagon. Ćelije koje proizvode inzulin nazivaju se beta ćelije. Sama riječ "insulin" dolazi od latinskog insula, što znači "ostrvo".

Ako u tijelu nema inzulina, tada glukoza koja ulazi u krv ne može prodrijeti u različita tkiva, prvenstveno u mišiće. A tijelu će nedostajati energija koju mu daje glukoza.

Ali ovo je daleko od glavne opasnosti. "Nemirna" glukoza, koja nije obrađena inzulinom, akumuliraće se u krvi, a kao rezultat toga, taložiće se kako na zidovima samih krvnih sudova tako i u raznim tkivima, uzrokujući njihovo oštećenje.

Ova vrsta dijabetesa naziva se inzulinsko zavisna. Bolest pogađa uglavnom mlade odrasle osobe (do 30 godina). Međutim, nije neuobičajeno da obole deca, adolescenti i starije osobe.

Uzroci bolesti

Šta može zaustaviti proizvodnju insulina? Iako ljudi istražuju dijabetes više od 2000 godina, etiologija, odnosno osnovni uzrok bolesti, nije pouzdano utvrđena. Istina, postoje različite teorije o tome.

Prije svega, odavno je utvrđeno da su mnogi slučajevi dijabetesa tipa 1 uzrokovani autoimunim procesima. To znači da su ćelije pankreasa napadnute od strane sopstvenih imunoloških ćelija i kao rezultat toga bivaju uništene. Postoje dvije glavne verzije zašto se to događa. Prema prvom, zbog narušavanja krvno-moždane barijere, limfociti, koji se nazivaju T-pomagači, stupaju u interakciju s proteinima nervnih ćelija. Zbog kvara u sistemu za prepoznavanje stranih proteina, T-pomagači počinju da percipiraju ove proteine ​​kao proteine ​​stranog agensa. Nesretnom koincidencijom, beta ćelije pankreasa takođe imaju slične proteine. Imuni sistem svoj "bijes" okreće na ćelije pankreasa i za relativno kratko vrijeme ih uništava.

Teorija virusa nastoji dati jednostavnije objašnjenje razloga za napad limfocita na beta stanice – djelovanje virusa. Mnogi virusi mogu inficirati gušteraču, kao što su virusi rubeole i neki enterovirusi (Coxsackievirusi). Nakon što se virus smjesti u beta ćeliju pankreasa, sama stanica postaje meta limfocita i uništava se.

Moguće je da u nekim slučajevima dijabetesa tipa 1 postoji jedan mehanizam za nastanak bolesti, au nekim slučajevima drugi, ili možda oba doprinose. Ali često se ne može utvrditi osnovni uzrok bolesti.

Osim toga, naučnici su otkrili da je dijabetes često uzrokovan genetskim faktorima koji također doprinose nastanku bolesti. Iako nasljedni faktor u slučaju dijabetesa tipa 1 nije tako jasan kao u slučaju dijabetesa tipa 2. Međutim, pronađeni su geni čija oštećenja mogu izazvati razvoj dijabetesa tipa 1.

Postoje i drugi faktori koji pogoduju razvoju bolesti:

• smanjen imunitet,
• stres,
• pothranjenost,
• druge bolesti endokrinog sistema,
• mršavo tijelo,
• alkoholizam,
• pušenje.

Ponekad dijabetes tipa 1 može biti uzrokovan onkološkim oboljenjima pankreasa, trovanjem.

Faze i razvoj bolesti

Za razliku od dijabetesa tipa 2, koji se polako razvija tokom nekoliko godina, dijabetes tipa 1 napreduje do ozbiljnog stepena u roku od mjesec dana ili čak 2-3 sedmice. A prvi simptomi koji upućuju na bolest obično se javljaju burno, na način da ih je teško ne primijetiti.

U prvim stadijumima bolesti, kada imune ćelije tek počinju da napadaju gušteraču, obično nema jasno vidljivih simptoma kod pacijenata. Čak i kada je 50% beta ćelija uništeno, pacijent možda ne osjeća ništa, osim blagog malaksalosti. A prava manifestacija bolesti sa svim svojim karakterističnim simptomima nastaje tek kada se uništi oko 90% ćelija. Sa ovim stepenom bolesti, preostale ćelije se više ne mogu spasiti, čak i ako se liječenje započne na vrijeme.

Posljednja faza bolesti je potpuno uništenje stanica koje proizvode inzulin. U ovoj fazi pacijent više ne može bez injekcija inzulina.

Simptomi

Dijabetes tipa 1 je po simptomima sličan dijabetesu tipa 2. Jedina razlika je u intenzitetu njihove manifestacije i težini početka bolesti.

Glavni simptom dijabetesa je učestalo mokrenje povezano s akutnom žeđom. Pacijent pije puno vode, ali se čini da se voda ne zadržava u njemu.

Još jedan karakterističan simptom je nagli gubitak težine. Dijabetes tipa 1 obično pogađa mršave ljude, ali nakon pojave bolesti osoba može izgubiti još nekoliko kilograma.

U početku se apetit pacijenta povećava, jer ćelijama nedostaje energija. Tada se apetit može smanjiti, jer tijelo postaje opijeno.

Ako pacijent naiđe na takve simptome, treba se odmah obratiti liječniku.

Komplikacije

Povećanje glukoze u krvi naziva se hiperglikemija. Hiperglikemija za sobom povlači tako teške posljedice kao što je oštećenje funkcionisanja bubrega, mozga, nerava, perifernih i glavnih krvnih žila. Nivo holesterola u krvi može porasti. Poraz malih žila često dovodi do ulkusa, dermatitisa. Može se razviti retinopatija koja na kraju dovodi do sljepoće.

Teške, po život opasne komplikacije dijabetesa tipa 1 uključuju:

• ketoacidoza,
• koma,
• gangrena ekstremiteta,

Ketoacidoza je stanje uzrokovano trovanjem ketonskim tijelima, prvenstveno acetonom. Ketonska tijela nastaju kada tijelo počne sagorijevati zalihe masti kako bi izvuklo energiju iz masti.

Ako komplikacije ne ubiju osobu, one ga mogu učiniti invalidnim. Međutim, prognoza dijabetesa tipa 1 bez odgovarajućeg liječenja je loša. Mortalitet dostiže 100%, a pacijent može živjeti najviše godinu-dvije.

hipoglikemija

Ovo je opasna komplikacija koja se javlja kod dijabetesa tipa 1. Tipična je za pacijente koji su na terapiji inzulinom. Hipoglikemija se opaža kod nivoa glukoze ispod 3,3 mmol/l. Može se javiti kada dođe do kršenja rasporeda obroka, prekomjerne ili neplanirane fizičke aktivnosti, prekoračenja doze inzulina. Hipoglikemija je opasna gubitkom svijesti, komom i smrću.

Dijagnostika

Obično je simptome bolesti teško pobrkati s nečim drugim, pa liječnik u većini slučajeva može lako dijagnosticirati dijabetes. Međutim, dijabetes tipa 1 se ponekad može zamijeniti sa svojim dvojnikom, dijabetesom tipa 2, koji zahtijeva malo drugačiji pristup liječenju. Postoje i rijetki granični tipovi DM, koji imaju niz karakteristika dijabetesa tipa 1 i dijabetesa tipa 2.

Glavna dijagnostička metoda je analiza krvi na sadržaj šećera. Krv za analizu se obično uzima na prazan želudac - iz prsta ili iz vene. Može se propisati test urina na sadržaj šećera, test opterećenja glukozom i test na glikiran hemoglobin. Da bi se utvrdilo stanje pankreasa, radi se analiza na C-peptid.

Liječenje dijabetesa tipa 1

Terapija se provodi samo pod nadzorom endokrinologa. Trenutno, jedini način liječenja dijabetesa tipa 1 je injekcija inzulina. Sve ostale metode su pomoćne.

Inzulinska terapija za dijabetes

Postoji nekoliko vrsta inzulina ovisno o brzini djelovanja - kratkog, ultrakratkog, srednjeg i dugog djelovanja. Inzulini se također razlikuju po porijeklu. Ranije su se uglavnom dobivale od životinja - krava, svinja. Sada su genetski modifikovani insulini uglavnom uobičajeni. Inzuline dugog djelovanja potrebno je ubrizgavati dva puta dnevno ili jednom dnevno. Inzulini kratkog djelovanja daju se neposredno prije jela. Dozu treba savjetovati liječnik, jer se izračunava ovisno o težini pacijenta i njegovoj fizičkoj aktivnosti.

Inzulin u krv ubrizgava sam pacijent ili osoba koja ga servira uz pomoć špriceva ili šprica olovaka. Sada postoji obećavajuća tehnologija - inzulinske pumpe. Ovo je dizajn koji je pričvršćen za tijelo pacijenta i pomaže da se riješi ručnog ubrizgavanja inzulina.

Komplikacije bolesti (angiopatija, nefropatija, hipertenzija itd.) liječe se lijekovima koji su efikasni protiv ovih bolesti.

Dijeta za dijabetes

Drugi tretman je dijeta. Zbog stalne opskrbe inzulinom, dijabetes ovisan o inzulinu ne zahtijeva tako stroga ograničenja kao dijabetes tipa 2. Ali to ne znači da pacijent može jesti šta god želi. Svrha dijete je izbjegavanje naglih fluktuacija nivoa šećera u krvi (i naviše i naniže). Mora se imati na umu da količina ugljikohidrata koja ulazi u tijelo mora odgovarati količini inzulina u krvi i uzeti u obzir promjene u aktivnosti inzulina ovisno o dobu dana.

Kao i kod dijabetesa tipa 2, pacijent treba izbjegavati hranu koja sadrži brze ugljikohidrate - rafinirani šećer, konditorske proizvode. Ukupna količina unesenih ugljikohidrata treba biti strogo dozirana. S druge strane, s kompenziranim inzulinsko-ovisnim dijabetesom mellitusom u kombinaciji s inzulinskom terapijom, moguće je ne sjediti na iscrpljujućim dijetama s niskim udjelom ugljikohidrata, pogotovo jer pretjerano ograničenje ugljikohidrata povećava rizik od hipoglikemije, stanja u kojem razina glukoze u krvi pada ispod po život opasnim nivoima.

Fizičke vježbe

Vježbanje također može biti od pomoći dijabetičarima. Ne bi trebalo da budu predugačke i iscrpljujuće. Kod hipoglikemije i hiperglikemije (glukoza u krvi više od 15 mmol / l), vježbanje je zabranjeno.

Samokontrola

Pacijent treba svaki dan pratiti nivo šećera u krvi. Ovdje mogu biti od pomoći prijenosni mjerači glukoze u krvi sa test trakama. Važno je koristiti kvalitetne uređaje i koristiti trake kojima nije istekao rok trajanja. U suprotnom, rezultati se mogu značajno razlikovati od stvarnih.