همه چیز در مورد دیابت نوع 1 دیابت شیرین - علائم، اولین علائم، علل، درمان، تغذیه و عوارض دیابت. علل و پاتوژنز

دیابت نوع 1 معمولا در کودکان و بزرگسالان جوان تشخیص داده می شود. این بیماری زمانی رخ می دهد که سیستم ایمنی شروع به تخریب جزایر لانگرهانس، سلول های غدد درون ریز پانکراس می کند که هورمون انسولین را ترشح می کنند. انسولین غلظت گلوکز را در خون کاهش می دهد و کمبود آن منجر به ایجاد هیپرگلیسمی مزمن، کتواسیدوز و سایر عوارض می شود. ما در مورد علل، علائم، عوارض و درمان دیابت نوع 1 صحبت می کنیم.

دیابت نوع 1 چیست؟

دیابت نوع 1 یکی از شایع ترین بیماری های غدد درون ریز در کودکان است. طبق آمار، بیش از 75 درصد از کل موارد دیابت نوع 1 در کودکان زیر 18 سال تشخیص داده می شود. این بیماری با افزایش سطح گلوکز خون (هیپرگلیسمی) به دلیل کمبود انسولین مشخص می شود. قابل توجه است که بر خلاف دیابت نوع 2، دیابت نوع 1 با کمبود مطلق انسولین مشخص می شود.

دیابت نوع 1 دارای برخی ویژگی های جغرافیایی است. این بیماری در اروپایی ها بیشتر و در کشورهای آسیایی کمتر دیده می شود. بنابراین، احتمال ابتلا به دیابت نوع 1 در یک کودک از فنلاند تقریبا 40 برابر بیشتر از یک کودک در ژاپن و تقریبا 100 برابر بیشتر از کودکان از برخی استان های چین است. داده‌های جالبی در یکی از مطالعات به دست آمد که بیان می‌کند در حال حاضر بروز دیابت نوع 1 در گروه‌های نژادی و قومیتی غیرسفیدپوست با بیشترین سرعت در حال افزایش است. با این حال، دلایل این روند همچنان نامشخص است.

علل دیابت نوع 1

در حال حاضر، علل دیابت نوع 1 ثابت نشده است. با این حال، این بیماری به عنوان خود ایمنی در نظر گرفته می شود. یعنی آسیب شناسی بر اساس تخریب سلول های بتا پانکراس (که انسولین تولید می کنند) به دلیل یک فرآیند خود ایمنی است.

هنوز مشخص نیست که واکنش خود ایمنی در برابر سلول های بتا چگونه محقق می شود. محرک چنین آسیب شناسی چیست؟ نظریه های متعددی در این مورد وجود دارد که هر کدام از آنها توسط تعدادی شواهد غیر مستقیم پشتیبانی می شود. استعداد ارثی برای تخریب خودایمنی سلول های بتا، و همچنین اثر برخی از عفونت های ویروسی، در نظر گرفته شده است. به طور خاص، نقش ویروس های Coxsackie و ویروس سرخجه در نظر گرفته شده است.

مشخص شده است که تخریب سلول های بتای پانکراس طی چندین ماه یا سال به شکل یک فرآیند التهابی صورت می گیرد. هایپرگلیسمی زمانی ایجاد می شود که بیش از 80 تا 90 درصد سلول های بتا از قبل از بین رفته باشند.

انواع دیابت نوع 1

دو نوع دیابت نوع 1 وجود دارد:

• خود ایمنی - با کمبود مطلق انسولین و همچنین وجود آنتی بادی های خاص برای سلول های بتای پانکراس مشخص می شود.
• دیابت نوع 1 ایدیوپاتیک گاهی اوقات پزشکان دیابت نوع 1 را تشخیص می دهند که در آن آنتی بادی های سلول های بتای پانکراس شناسایی نمی شوند. در این مورد با دیابت نوع 1 با علت ناشناخته روبرو هستیم که به همین دلیل به آن ایدیوپاتیک می گویند. این شکل از دیابت نوع 1 اغلب در افراد آفریقایی یا آسیایی تبار رخ می دهد.

علائم دیابت نوع 1

علائم اصلی دیابت نوع 1 عبارتند از:

• هیپرگلیسمی افزایش سطح قند خون بالاتر از حد طبیعی (7 میلی مول در لیتر یا بیشتر) است. از آنجایی که انسولین برای جذب گلوکز توسط سلول های ماهیچه ای ضروری است، در صورت کمبود انسولین، گلوکز به داخل سلول ها نفوذ نمی کند، بلکه در خون تجمع می یابد.
• افزایش تکرر ادرار. این به این دلیل اتفاق می افتد که در این حالت بدن سعی می کند با دفع گلوکز اضافی از طریق ادرار از شر آن خلاص شود که منجر به افزایش دیورز می شود.
• تشنگی شدید (پلی دیپسی).
• کاهش وزن بدن با حفظ همان سبک زندگی و مصرف کالری معمول.
• احساس خستگی و ناخوشی.
• بوی استون در هوای بازدم. این به دلیل کتواسیدوز است - افزایش قابل توجهی در غلظت اجسام کتون. آنها به دلیل افزایش اکسیداسیون بافت چربی تشکیل می شوند. از آنجایی که سلول ها نمی توانند گلوکز دریافت کنند، بدن با تشکیل اجسام کتون به تجزیه چربی ها روی می آورد.

هیپرگلیسمی ناشی از دیابت در کودکان نیز می تواند به صورت تحریک پذیری ظاهر شود. افزایش مداوم سطح قند خون سیستم ایمنی بدن را ضعیف می کند و کودک را مستعد ابتلا به برخی عفونت ها به ویژه عفونت های مجاری ادراری، تنفسی و پوستی می کند. خطر ابتلا به کاندیدیازیس در این کودکان افزایش می یابد.

معیارهای تشخیصی

• سطح گلوکز خون ناشتا 7 میلی مول در لیتر یا بیشتر است.
• سطح گلوکز خون پس از 2 ساعت از آزمایش تحمل گلوکز (مصرف محلول قند و اندازه گیری سطح گلوکز هر 30 دقیقه به مدت 2 ساعت) بیش از 11 میلی مول در لیتر است.
• سطح هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c) بیش از 6.5٪ است.

کارشناسان ADA تکرار آزمایش دیابت بدون علامت را توصیه می کنند که به پزشکان امکان می دهد تشخیص را تأیید کنند. در مورد بیماران مبتلا به علائم شدید دیابت، در این مورد، مطالعات سطح گلوکز ناشتا و آزمایش تحمل گلوکز به جای مطالعه سطح هموگلوبین گلیکوزیله، آموزنده تر خواهد بود.

مطالعات فوق به ما اجازه می دهد که هیپرگلیسمی پایدار را ایجاد کنیم، اما نوع دیابت (نوع 1 یا 2) را تعیین نمی کنیم. برای تشخیص دیابت نوع 1، علاوه بر در نظر گرفتن تظاهرات بالینی و سن بیمار، باید انواع مطالعات زیر را نیز انجام دهید:

• تجزیه و تحلیل پپتید C. پپتید سی (یا پپتید جفت کننده) پروتئینی است که از پروانسولین، پیش ساز انسولین، جدا می شود. بر این اساس، غلظت پپتید C نشان دهنده سطح تولید انسولین توسط بدن است.
• تست آنتی بادی بهGADA. آنتی بادی های گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز (GADA) امکان ایجاد ماهیت خود ایمنی دیابت نوع 1 را فراهم می کند.

از دو مطالعه ذکر شده در بالا، آزمایش آنتی بادی های گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز ارزش بیشتری دارد. حتی اگر سطح پپتید C پایین باشد، اما آزمایش آنتی بادی های GADA مثبت باشد، در این صورت چنین بیماری دیابت نوع 1 تشخیص داده می شود.

آزمایش خون یا ادرار برای وجود اجسام کتون نیز می تواند به مشکوک شدن به دیابت نوع 1 کمک کند. لازم به ذکر است که گاهی اوقات سطح اجسام کتون در دیابت نوع 2 نیز بالا است.

درمان دیابت نوع 1

برای درمان دیابت نوع 1 از روش های غیردارویی و همچنین درمان جایگزین انسولین استفاده می شود که حداکثر ترشح فیزیولوژیکی هورمون را تقلید می کند.

برای نظارت بر اثربخشی درمان، کارشناسان ADA اندازه گیری هموگلوبین گلیکوزیله را 2-4 ماه پس از شروع درمان توصیه می کنند. برای کودکان و نوجوانان، سطح هدف HbA1c 7.5٪ یا کمتر و برای بزرگسالان تا 7٪ است. به طور قابل اعتماد ثابت شده است که کنترل سطح هموگلوبین گلیکوزیله در محدوده های داده شده به فرد اجازه می دهد تا از عوارض مرتبط با دیابت جلوگیری کند یا به حداقل برساند.

برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 1، حفظ نظارت دائمی خود بسیار مهم است. بهتر است قبل از غذا، قبل از خواب، و همچنین قبل از ورزش و هر فعالیت دیگری که به طور بالقوه می تواند منجر به هیپوگلیسمی (کاهش سطح قند زیر 3.5 میلی مول در لیتر) شود، سطح گلوکز را با استفاده از گلوکومتر اندازه گیری کنید.

تغذیه و ورزش

در مورد تغذیه، در حال حاضر هیچ رویکرد استانداردی در این زمینه وجود ندارد. رژیم غذایی به صورت جداگانه انتخاب می شود. این کار توسط متخصص تغذیه انجام می شود که تجربه تهیه رژیم غذایی برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 را دارد. چنین پزشکی باید مفهومی مانند واحد نان (XE) را نیز به بیمار آموزش دهد. این یک واحد معمولی است که برای تخمین مقدار تقریبی کربوهیدرات های مصرفی ساخته شده است. یک واحد نان معادل 12 گرم کربوهیدرات یا 1 تکه نان سفید (20 گرم) است. شمارش صحیح واحدهای نان به بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 اجازه می دهد تا با صلاحیت بیشتری انسولین درمانی را انجام دهند و در نتیجه احتمال ابتلا به شرایط هیپوگلیسمی و هیپرگلیسمی را به حداقل می رساند.

در مورد فعالیت بدنی، به بزرگسالان مبتلا به دیابت نوع 1 توصیه می شود که حداقل 150 دقیقه ورزش هوازی با شدت متوسط ​​(مثلاً پیاده روی مسابقه ای) در هفته انجام دهند. اما این بدان معنا نیست که شما می توانید به مدت 1 روز 150 دقیقه ورزش کنید و سپس یک هفته استراحت کنید. تمرینات بدنی باید حداقل 3 روز در هفته انجام شود تا استراحت بیش از 2 روز نباشد.

انسولین درمانی برای دیابت نوع 1

از آنجایی که دیابت نوع 1 با کمبود مطلق انسولین مشخص می شود، بیمار باید آن را از خارج دریافت کند. هدف اصلی انسولین درمانی تقلید حداکثری ترشح فیزیولوژیکی است. لازم به ذکر است که ترشح پایه و بولوس انسولین وجود دارد. ترشح پایه ترشح پس زمینه هورمونی است که با مصرف غذا ارتباطی ندارد. بدن دائماً گلوکز تولید می کند (گلوکونئوژنز) و گلیکوژن (گلیکوژنولیز) را به گلوکز تجزیه می کند که وارد خون می شود. و برای استفاده از این گلوکز به مقدار مشخصی انسولین نیز نیاز است (به اصطلاح انسولین پس زمینه). ترشح بولوس به تولید انسولین بلافاصله بعد از غذا گفته می شود، زمانی که سطح گلوکز در خون به شدت افزایش می یابد و دوزهای نسبتاً بالایی انسولین برای دفع آن لازم است.

استراتژی انسولین درمانی ارائه انسولین پایه و بولوس است. برای این اهداف، انواع مختلفی از انسولین استفاده می شود - بسیار کوتاه، کوتاه، متوسط ​​و طولانی اثر. مجموع دوز روزانه انسولین برای بزرگسالان حدود 0.2-0.4 U/kg در روز است. برای کودکان - 0.5-1 IU/kg در روز.

انسولین کوتاه اثر و فوق کوتاه اثر قبل از غذا تجویز می شود. به عنوان مثال، اگر شروع اثر انسولین 5-15 دقیقه باشد، باید آن را تقریباً 15 دقیقه قبل از غذا تجویز کرد تا از اصلاح مؤثر هیپرگلیسمی اطمینان حاصل شود. مدت اثر چنین انسولین هایی 4-6 ساعت است.

اثر انسولین متوسط ​​اثر تا 16 ساعت و انسولین طولانی اثر تا 36 ساعت است. وظیفه اصلی این گونه انسولین ها تامین انسولین پس زمینه بدن برای استفاده از گلوکز است که بدون توجه به مصرف غذا تشکیل می شود. به عنوان یک قاعده، انسولین متوسط ​​اثر 1-2 بار در روز و انسولین طولانی اثر یک بار قبل از خواب تجویز می شود.

راه اصلی تجویز انسولین با قلم یا سرنگ انسولین است. روش مدرن تری نیز وجود دارد - استفاده از پمپ انسولین، که شبیه سازی دقیق تری از ترشح فیزیولوژیکی انسولین را ارائه می دهد. لازم به ذکر است که در اروپای غربی و ایالات متحده آمریکا، تنها 5٪ از بیماران از پمپ استفاده می کنند، زیرا استفاده از آن با تعدادی از مشکلات عینی همراه است که مزایای آن را خنثی می کند.

پزشکی آینده: استراتژی های جدید برای درمان دیابت نوع 1

متاسفانه دیابت نوع 1 هنوز غلبه نکرده است. طب مدرن می تواند عواقب این بیماری را از بین ببرد، اما نه علل آن. با این حال، دانشمندان به هیچ وجه آمادگی تحمل این وضعیت را ندارند. در حال حاضر تحقیقاتی در بسیاری از کشورهای پیشرفته دنیا در حال انجام است که هدف از آن رهایی بیماران دیابتی نوع 1 از تزریق انسولین است. دانشمندان وظیفه ای را تعیین کرده اند - بازیابی سلول های تخریب شده پانکراس که مسئول تولید انسولین هستند. بیایید چندین استراتژی اصلی در این راستا و نتایجی که تا به امروز به دست آمده را در نظر بگیریم.

واکسن دیابت

تا حدودی آرمان‌شهری به نظر می‌رسد، اما اگر نظریه ویروسی ایجاد یک فرآیند خودایمنی که سلول‌های بتای لوزالمعده را از بین می‌برد، تأیید شود، آن‌وقت این به واقعیتی مشابه واکسن علیه سرطان دهانه رحم تبدیل خواهد شد. در این مورد، دانشمندان علاقه خاصی به ویروس Coxsackie دارند. به طور خاص، مشخص شده است که بیش از 5٪ از افراد آلوده به ویروس Coxsackie سویه CVB1 از دیابت نوع 1 رنج می برند. این احتمال وجود دارد که ویروس یکی از علل واکنش خود ایمنی باشد.

در سال 2017، گروهی از محققان فنلاندی واکسنی علیه ویروس CVB1 ساختند و آن را با موفقیت روی موش‌ها آزمایش کردند. مرحله بعدی آزمایشات بالینی بر روی داوطلبان است.

پیوند سلول های تولید کننده انسولین

اکنون 1.5 سال است که دانشمندان و پزشکان دانشگاه میامی وضعیت یک بیمار (نامش فاش نشده) را تحت نظر دارند که سلول های تولید کننده انسولین در چربی شکم او کاشته شده است. پیوند موفقیت آمیز بود و بیمار دیگر نیازی به تزریق انسولین نداشت.

قابل ذکر است که قبلاً کاشت در کبد انجام می شد، اما این امر منجر به عوارض شد. پس از ماه‌ها نظارت بر بیمار، دانشمندان به طور آزمایشی به این نتیجه رسیده‌اند که چین چربی شکم مکانی ایده‌آل برای پیوند سلول‌های تولیدکننده انسولین است.

برنامه ریزی مجدد سلول های پانکراس

گروهی از دانشمندان سوئیسی به رهبری پدرو هررا آزمایش جالبی انجام دادند. محققان سلول های آلفا را از لوزالمعده گرفته و آنها را برای تولید انسولین برنامه ریزی مجدد کردند. سپس سلول‌های برنامه‌ریزی‌شده مجدد در پانکراس موش‌ها کاشته شدند. همانطور که دانشمندان انتظار داشتند، سلول های آلفا، بر خلاف سلول های بتا، در دیابت نوع 1 توجه سیستم ایمنی را به خود جلب نمی کنند. علاوه بر این، سلول های پیوندی با موفقیت در پاسخ به افزایش سطح گلوکز شروع به تولید انسولین کردند. این اثر در فوریه 2019 در یکی از معتبرترین مجلات علمی، Nature منتشر شد.

دیابت نوع 1 در کودکان به دلیل اختلال در عملکرد پانکراس ایجاد می شود. این می تواند در پس زمینه پانکراتیت مزمن یا یک موقعیت استرس زا برای بدن کودک اتفاق بیفتد. لوزالمعده در دیواره خلفی شکم در فضای خلفی صفاقی قرار دارد و غده ای مختلط است که عملکردهای درون ریز و برون ریز را انجام می دهد.

آب پانکراس که حاوی آنزیم های گوارشی است و در فرآیند هضم در روده کوچک نقش دارد و انسولین تولید می کند. هورمون انسولین یک ماده درون زا است که در بسیاری از واکنش های متابولیکی نقش دارد و عمدتاً جریان گلوکز به داخل سلول را کنترل می کند.

دیابت نوع 1 در کودکان به دلیل عدم ترشح انسولین به دلیل آسیب به دستگاه تولید کننده انسولین پانکراس ایجاد می شود.

دیابت نوع 1 قبلاً "دیابت شیرین وابسته به انسولین" نامیده می شد. از آنجایی که این نوع دیابت همیشه نیاز به انسولین درمانی دارد.

مشخص شده است که برخی از بیماران به انسولین نیز نیاز دارند، اما در درمان بیماری نوع 1 این نیاز بیشتر است.

علل دیابت نوع 1 در کودکان

علل زمینه ای دیابت نوع 1 در کودکان آسیب جزایر لانگرفلد در دم پانکراس است. آسیب به پانکراس می تواند به دلایل زیادی رخ دهد، به عنوان مثال، عمل. اما اغلب این بیماری در برابر پس زمینه تهاجمی سیستم ایمنی فرد ایجاد می شود. در این حالت، سلول‌های تولیدکننده انسولین پانکراس توسط سلول‌های بافت لنفاوی که معمولاً فقط به عوامل خارجی حمله می‌کنند، از بین می‌روند. این فرآیند "خود ایمنی" نامیده می شود و به مکانیسم تولید آنتی بادی علیه سلول های بدن اشاره دارد.

بیماری های خود ایمنی به عنوان علل دیابت نوع 1

بیماری های خودایمنی مختلفی مانند غده تیروئید و آدرنال وجود دارد که در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 شایع تر است. این نشان دهنده استعداد ارثی به بیماری های خود ایمنی و ماهیت سیستمیک آسیب ایمنی است که می تواند توسط سایر عوامل محیطی ایجاد شود.

محرک دقیق این بیماری مشخص نیست، اما دانشمندان پیشنهاد می‌کنند که ابتلا به عفونت ویروسی یا نوشیدن شیر گاو می‌تواند باعث ایجاد یک فرآیند خودایمنی شود. و به نوبه خود باعث ایجاد دیابت نوع 1 در کودکان می شود.

علائم دیابت نوع 1 در کودکان چیست؟

علائم دیابت نوع 1 در کودکان معمولاً حاد است. این می تواند در حملات ناگهانی ضعف و سرگیجه در حالت گرسنگی یا بعد از غذا خوردن بیان شود. گلوکز یکی از انواع اصلی سوخت است که توسط سلول های بدن برای نیازهای انرژی خود استفاده می شود. مغز و سیستم عصبی فقط از گلوکز استفاده می کنند، در حالی که اکثر سلول های دیگر نیز می توانند چربی ها و سایر مواد مغذی را به انرژی تبدیل کنند. گلوکز حاصل از جزء کربوهیدراتی غذا، تولید انسولین را تحریک می کند که روی گیرنده های غشای سلولی اثر می گذارد و باعث ورود گلوکز به سلول می شود. اگر این اتفاق نیفتد، فرآیندهای متابولیک و انرژی سلول مختل می شود.

سطح قند خون افزایش می یابد و گلوکز به مقدار زیاد در خون و ادرار یافت می شود. از آنجایی که استفاده از گلوکز بسیار ناکارآمد می شود، یک فرد مبتلا به دیابت نوع 1 جبران نشده علائم زیر را بروز می دهد:

• افزایش تشنگی؛
• خستگی؛
• تکرر ادرار در روز و شب (شب ادراری)؛
• کاهش وزن (اگرچه اشتها اغلب افزایش می یابد)؛
• خارش، به ویژه در ناحیه تناسلی، ناشی از توسعه عفونت قارچی؛
• سایر عفونت های پوستی (و فورونکولوز).

اگر به طور مرتب هر یک از این علائم دیابت نوع 1 را تجربه می کنید، باید به پزشک عمومی خود مراجعه کرده و آزمایش دهید.

سابقه خانوادگی این بیماری احتمال ابتلا به این بیماری را افزایش می دهد، اما دیابت نوع 1 بسیار کمتر از آن است.

درمان دیابت نوع 1 در کودکان

درمان دیابت نوع 1 در کودکان تقریباً همیشه شامل تزریق جبرانی انسولین انسانی است. همچنین، اقدامات درمانی باید در جهت عادی سازی متابولیسم و ​​تقویت ایمنی کودک باشد.

به طور کلی درمان دیابت نوع 1 در کودکان را می توان در موارد زیر بیان کرد:

• تزریق منظم انسولین بسته به نوع انسولین مورد استفاده روزانه یا چند بار در روز انجام می شوند.
• حفظ سبک زندگی فعال (رفع کم تحرکی).
• حفظ وزن طبیعی بدن.
• پیروی از یک رژیم غذایی خاص حاوی مقدار کاهش یافته و تنظیم شده کربوهیدرات.
• هدف انسولین درمانی حفظ مقدار طبیعی گلوکز در خون و عادی سازی فرآیندهای انرژی سلول است.

درمان دیابت نوع 1 در کودکان به صورت جداگانه توسط یک متخصص غدد واجد شرایط انتخاب می شود و به مرحله شدت علائم و مرحله بیماری بستگی دارد.

پیشگیری از دیابت نوع 1 در کودکان

پیشگیری از دیابت نوع 1 در کودکان شامل مجموعه ای از اقدامات برای جلوگیری از بروز عوامل منفی است که می تواند باعث ایجاد این بیماری شود.

1. مراقب علائمی باشید که نشان دهنده سطح قند خون بالا یا پایین است.

2. اگر مشکل پزشکی دارید، به طور مرتب سطح گلوکز خون خود را با استفاده از گلوکز سنج های مدرن اندازه گیری کنید و سطح گلوکز خود را با تزریق انسولین اصلاح کنید.

3. رژیم غذایی تجویز شده را تا حد امکان با دقت دنبال کنید.

4. همیشه گلوکز یا قند (گلوکز خون پایین) را با خود حمل کنید. تزریق گلوکاگون (GlucaGen) ممکن است برای هیپوگلیسمی شدید ضروری باشد.

5. برای ارزیابی سطح گلوکز خون، معاینه چشم ها، کلیه ها، پاها و نظارت بر علائم دیابت در مرحله آخر به طور منظم به پزشک مراجعه کنید.

6. در مراحل اولیه بیماری با پزشک خود تماس بگیرید تا از جبران روند پاتولوژیک جلوگیری شود.

7. یک "دفتر خاطرات دیابت" داشته باشید و سطوح گلیسمی خود اندازه گیری شده خود را ثبت کنید.

اتیولوژی و پاتوژنز دیابت نوع 1 در کودکان

علت و پاتوژنز دیابت نوع 1 نشان می دهد که نقض اصول یک سبک زندگی سالم نقش زیادی در ایجاد علائم بیماری دارد. سبک زندگی بی تحرک نقش مهمی در پاتوژنز دیابت نوع 1 دارد. خوردن غذاهای پرکربن و چرب در ایجاد این بیماری نقش دارد. بنابراین، برای پیشگیری از دیابت نوع 1، رعایت اصول یک سبک زندگی سالم مهم است.

فعالیت بدنی به کاهش خطر ابتلا و پیشرفت دیابت، تصلب شرایین و همچنین بهبود سلامت کلی کمک می کند.

در طول فعالیت بدنی، ممکن است نیاز باشد که دوز انسولین شما بسته به شدت فعالیت بدنی شما تنظیم شود. انسولین بیش از حد و ورزش می تواند سطح قند خون را کاهش دهد و منجر به هیپوگلیسمی شود.

غذاهای سالم غنی از فیبر گیاهی، متعادل از نظر کربوهیدرات، چربی و پروتئین بخورید. مصرف کربوهیدرات های با وزن مولکولی پایین (قند) را حذف کنید و به طور کلی مصرف کربوهیدرات را کاهش دهید.

سعی کنید هر روز همان مقدار کربوهیدرات بخورید. شما باید روزانه سه وعده غذایی اصلی و دو تا سه میان وعده داشته باشید.

برای ایجاد یک رژیم غذایی شخصی، با یک متخصص تغذیه یا متخصص غدد واجد شرایط مشورت کنید.

در حال حاضر، پیشگیری کامل از بروز این بیماری غیرممکن است. اما دانشمندان به طور مداوم در حال مطالعه این بیماری و افزودن موثر به رژیم درمانی و تشخیصی هستند.

عوارض احتمالی دیابت نوع 1 در کودکان

در بیشتر موارد، دیابت نوع 1 تنها در صورت عدم درمان کافی عوارضی را در کوتاه مدت ایجاد می کند. اگر دستورات پزشک را رعایت نکنید، ممکن است عوارض زیر رخ دهد:

1. قند خون پایین، که با مصرف بیش از حد انسولین، وقفه طولانی بین وعده های غذایی، فعالیت بدنی، هیپرترمی رخ می دهد، منجر به از دست دادن هوشیاری می شود.

2. جایگزینی ناکافی انسولین با جایگزین های دارویی منجر به افزایش سطح قند خون می شود و می تواند باعث کتواسیدوز شود.

3. آترواسکلروز توسط دیابت تشدید می شود و می تواند منجر به گردش خون ضعیف در پاها (پای دیابتی)، ایجاد سکته مغزی و بیماری قلبی (آنژین صدری و انفارکتوس میوکارد) شود.

4. آسیب کلیه دیابتی (نفروپاتی دیابتی).

5. رتینوپاتی دیابتی (بیماری چشم دیابتی).

6. نوروپاتی دیابتی (دژنراسیون عصبی) و آنژیوپاتی که منجر به زخم و.

7. افزایش استعداد.

8. کمای کتواسیدوز، هیپراسمولار، لاکتیکاسیدمیک و هیپوگلیسمی در موارد شدید پیشرفته بیماری.

رژیم غذایی برای دیابت نوع 1 - اساس درمان

هیچ درمان کاملی برای دیابت نوع 1 وجود ندارد. رژیم غذایی برای دیابت نوع 1 اساس تمام درمان های بعدی است. تنها با اصلاح دقیق رژیم غذایی می توان به بهبودی پایدار و بهزیستی طبیعی بیمار دست یافت.

اما با انتخاب صحیح درمان، خطر ابتلا به مراحل پایانی عوارض دیابت به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. این امر نیاز به نظارت مداوم و حفظ سطح قند خون طبیعی را تعیین می کند.

بیماران مبتلا به دیابت که از فشار خون بالا رنج می برند، می توانند با مصرف منظم داروهای ضد فشار خون برای عادی سازی فشار خون، احتمال عوارض را کاهش دهند.

دیابت باعث سفت شدن رگ ها می شود و اگر بیمار سیگار بکشد این خطر افزایش می یابد. برای کاهش خطر عوارض، باید عادت بد را ترک کنید.

طبق آمار، پزشکان می توانند هر 3 نفر در جهان دیابت را تشخیص دهند. این بیماری با آسیب شناسی هایی که بشریت را تهدید می کند مانند سرطان و ایدز برابری می کند. علیرغم این واقعیت که دیابت یک بیماری به خوبی مطالعه شده است، برای انجام یک تشخیص دقیق، باید معاینه کامل بدن انجام شود - در پزشکی انواع و درجات مختلفی از آسیب شناسی وجود دارد.

دیابت شیرین - جوهر بیماری

اختلالات فرآیندهای متابولیک شامل کربوهیدرات ها و آب در پزشکی به عنوان دیابت طبقه بندی می شود. به همین دلیل، اختلالاتی در عملکرد پانکراس وجود دارد که هورمون انسولین را تولید می کند - به طور فعال در پردازش قند در بدن نقش دارد. این انسولین است که باعث پردازش قند به گلوکز می شود، در غیر این صورت قند در خون تجمع می یابد و از طریق مجاری ادراری (با ادرار) دفع می شود؛ در این شرایط، بافت های بدن قادر به حفظ آب در سلول های خود نیستند - همچنین شروع به حفظ آب می کند. از بدن دفع شود.

دیابت شیرین افزایش سطح قند و گلوکز در خون است، اما کمبود فاجعه بار این عناصر در سلول های بافت اندام است.

این بیماری می تواند مادرزادی باشد (ما در مورد وراثت سنگین صحبت می کنیم) یا اکتسابی. شدت پیشرفت دیابت به این بستگی ندارد؛ بیماران هنوز از کمبود انسولین رنج می برند که در برابر آن بیماری های پوستی پوستی، آترواسکلروز، فشار خون بالا، بیماری های کلیوی و سیستم عصبی ایجاد می شود و بینایی بدتر می شود.

پاتوژنز بیماری

پاتوژنز دیابت شیرین یک چیز بسیار مشروط است، زیرا پزشکان فقط تا حدی آن را تشخیص می دهند. با توجه به اینکه دو نوع اصلی بیماری مورد بحث وجود دارد که کاملاً با یکدیگر متفاوت هستند، نمی توان در مورد مکانیسم بی قید و شرط برای ایجاد آسیب شناسی صحبت کرد. با این وجود، اساس پاتوژنز گرفته می شود شاخص هایپرگلیسمی. آن چیست؟

هایپرگلیسمی- وضعیتی که در آن قند وارد شده به بدن به دلیل تولید ناکافی انسولین توسط پانکراس به گلوکز تبدیل نمی شود. به نوبه خود، این منجر به کمبود گلوکز در سلول های اندام ها می شود - انسولین به سادگی با سلول ها تعامل را متوقف می کند.

چرا پزشکان این توضیح در مورد مکانیسم ایجاد دیابت را به عنوان تنها توضیح صحیح می پذیرند؟ زیرا سایر بیماری ها می توانند منجر به حالت هیپرگلیسمی شوند. این شامل:

• پرکاری تیروئید؛
• تومور آدرنال - هورمون هایی تولید می کند که در رابطه با انسولین اثر معکوس دارند.
• عملکرد بیش از حد غدد فوق کلیوی؛
• سیروز کبدی؛
• گلوکاگونوم؛
• سوماتوستاتینوما؛
• هیپرگلیسمی گذرا یک تجمع کوتاه مدت قند در خون است.

مهم:هر هیپرگلیسمی را نمی توان دیابت شیرین بدون قید و شرط در نظر گرفت - فقط آن چیزی که در پس زمینه نقض اولیه عملکرد انسولین ایجاد می شود.

هنگام تشخیص هیپرگلیسمی در یک بیمار، پزشکان باید بیماری های فوق را متمایز کنند - در صورت تشخیص، دیابت شیرین در این مورد مشروط و موقت خواهد بود. پس از درمان بیماری زمینه ای، عملکرد پانکراس و عملکرد انسولین بازسازی می شود.

انواع دیابت

تقسیم بیماری مورد نظر به دو نوع اصلی کار مهمی است. هر یک از آنها نه تنها ویژگی های متمایزی دارند، بلکه حتی درمان در مراحل اولیه دیابت از طرح های کاملاً متفاوتی پیروی می کند. اما هر چه بیمار مبتلا به دیابت تشخیص داده شده بیشتر زندگی کند، علائم انواع آن کمتر محسوس می شود و درمان معمولاً به همان رژیم کاهش می یابد.

دیابت نوع 1

او نامیده می شود دیابت وابسته به انسولین، این یک بیماری نسبتاً جدی در نظر گرفته می شود و بیماران مجبور هستند در تمام زندگی خود از رژیم غذایی سخت پیروی کنند. دیابت نوع 1 تخریب سلول های پانکراس توسط خود بدن است. بیماران با این تشخیص مجبورند دائماً انسولین به خود تزریق کنند و از آنجایی که در دستگاه گوارش از بین می رود، تأثیر آن فقط از تزریق خواهد بود.
مهم:رهایی کامل از آسیب شناسی غیرممکن است، اما در پزشکی مواردی وجود داشته است که بهبودی رخ داده است - بیماران به شرایط خاص و غذای خام طبیعی پایبند بوده اند.

دیابت نوع 2

این نوع بیماری در نظر گرفته می شود مستقل از انسولین، در افراد رده سنی بالاتر (بعد از 40 سال) مبتلا به چاقی ایجاد می شود. اتفاقی که می افتد این است که سلول های بدن مملو از مواد مغذی می شوند و حساسیت کمتری نسبت به انسولین پیدا می کنند.
تجویز تزریق انسولین برای چنین بیمارانی اجباری نیست و فقط یک متخصص می تواند توصیه به چنین درمانی را تعیین کند. اغلب، بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 یک رژیم غذایی سخت تجویز می کنند، در نتیجه وزن به تدریج کاهش می یابد (بیش از 3 کیلوگرم در ماه). به عنوان آخرین چاره.

اگر رژیم غذایی پویایی مثبت نداشته باشد، ممکن است قرص های کاهش دهنده قند تجویز شود. هنگامی که آسیب شناسی شروع به ایجاد خطر برای زندگی بیمار می کند، انسولین به عنوان آخرین راه حل تجویز می شود.

درجات دیابت

این تمایز به درک سریع آنچه در مراحل مختلف بیماری برای بیمار اتفاق می افتد کمک می کند. این طبقه بندی مورد نیاز پزشکانی است که می توانند در مورد درمان در شرایط اضطراری تصمیم درست بگیرند.

درجه 1. این مطلوب ترین دوره بیماری مورد نظر است - سطح گلوکز بالاتر از 7 میلی مول در لیتر نیست، گلوکز از طریق ادرار دفع نمی شود، شمارش خون در محدوده طبیعی باقی می ماند. بیمار کاملاً عاری از هرگونه عارضه دیابت است و با رژیم غذایی و داروهای خاص جبران می شود.

درجه 2. دیابت تا حدی جبران می شود و بیمار علائمی از عوارض را نشان می دهد. به برخی از اندام ها آسیب وارد می شود - به عنوان مثال، بینایی، کلیه ها و رگ های خونی تحت تأثیر قرار می گیرند.

درجه 3. این درجه از دیابت را نمی توان با دارو و رژیم غذایی درمان کرد، گلوکز به طور فعال از طریق ادرار دفع می شود و سطح آن 14 میلی مول در لیتر است. دیابت ملیتوس مرحله 3 با علائم واضح عوارض مشخص می شود - بینایی به سرعت کاهش می یابد، بی حسی اندام های فوقانی / تحتانی به طور فعال ایجاد می شود و فشار خون بالا (فشار خون بالا) دائمی تشخیص داده می شود.

درجه 4. شدیدترین دوره دیابت با سطوح بالای گلوکز مشخص می شود - تا 25 میلی مول در لیتر، هم گلوکز و هم پروتئین از طریق ادرار دفع می شوند، این وضعیت با هیچ دارویی اصلاح نمی شود. با این درجه از بیماری مورد نظر، قانقاریای اندام تحتانی و زخم دیابتی اغلب تشخیص داده می شود.

علائم دیابت

دیابت شیرین هرگز با سرعت رعد و برق "شروع" نمی کند - با افزایش تدریجی علائم و توسعه طولانی مدت مشخص می شود. اولین علائم بیماری مورد بحث عبارتند از:

1. تشنگی شدید که رفع آن تقریبا غیرممکن است. بیماران دیابتی روزانه 5-7 لیتر مایعات مصرف می کنند.
2. خشکی پوست و خارش دوره ای که اغلب به تظاهرات عصبی نسبت داده می شود.
3. خشکی دائم دهان، مهم نیست که بیمار چقدر مایع در روز می‌نوشد.
4. هیپرهیدروزیس تعریق بیش از حد است، به ویژه در کف دست.
5. تغییر وزن - فرد یا به سرعت بدون رژیم لاغر می شود یا به سرعت وزن اضافه می کند.
6. ضعف عضلانی - بیماران در مراحل اولیه دیابت، خستگی و ناتوانی در انجام هر گونه کار فیزیکی را گزارش می کنند.
7. بهبود طولانی مدت زخم های پوستی - حتی یک خراش معمولی می تواند به یک زخم چرکی تبدیل شود.
8. فرآیندهای پوسچر اغلب بدون هیچ دلیل مشخصی روی پوست مشاهده می شوند.

توجه داشته باشید:حتی اگر هر یک از علائم بالا وجود داشته باشد، باید در اسرع وقت از متخصصان کمک بگیرید - به احتمال زیاد بیمار مبتلا به دیابت تشخیص داده می شود.
اما حتی اگر بیماری مورد نظر تشخیص داده شده باشد و قابل درمان باشد، دیابت پیچیده نیز ممکن است ایجاد شود. علائم آن عبارتند از:

1. منظم و سرگیجه.
2. افزایش فشار خون - در لحظات خاصی شاخص ها می توانند برسند.
3. راه رفتن مختل است، درد به طور مداوم در اندام تحتانی وجود دارد.
4. بزرگ شدن کبد - این سندرم تنها در صورتی یک عارضه محسوب می شود که قبل از تشخیص دیابت وجود نداشته باشد.
5. تورم شدید صورت و...
6. کاهش قابل توجه حساسیت پا.
7. کاهش پیشرونده در حدت بینایی.
8. بوی واضحی از استون از بیمار شروع می شود.

علل دیابت شیرین

پزشکان عوامل متعددی را شناسایی کرده اند که می تواند منجر به ایجاد بیماری مورد نظر شود. این شامل:

1. وراثت. این عامل به هیچ وجه به معنای تولد کودک مبتلا به دیابت شیرین نیست، به سادگی چنین استعدادی وجود دارد. سایر عوامل خطر باید به حداقل برسد.
2. عفونت های ویروسی. آنفولانزا، سرخجه، هپاتیت همه‌گیر و آبله مرغان - این عفونت‌ها می‌توانند به "فشار" برای ایجاد دیابت شیرین تبدیل شوند، به خصوص اگر بیمار در معرض خطر بیماری مورد نظر باشد.
3. چاقی. برای جلوگیری از بروز اولین علائم دیابت، کاهش وزن کافی است.
4. برخی بیماری ها. التهاب لوزالمعده (پانکراتیت)، سرطان لوزالمعده و فرآیندهای پاتولوژیک در سایر اندام های غده ای می تواند منجر به آسیب به سلول های تولید کننده انسولین شود.

علاوه بر این، شما باید بدن را از استرس عصبی، افسردگی و شرایط عصبی محافظت کنید - این می تواند به عنوان نوعی محرک برای توسعه دیابت باشد.

مهم:هر چه سن فرد بالاتر می رود، احتمال ابتلا به بیماری مورد نظر بیشتر می شود. طبق آمار، هر 10 سال احتمال ابتلا به دیابت دو برابر می شود.

تشخیص دیابت شیرین

اگر مشکوک به دیابت هستید، باید معاینه کامل انجام دهید - برای این کار باید چندین آزمایش انجام دهید و از روش های معاینه ابزاری استفاده کنید. فهرست اقدامات تشخیصی برای دیابت شامل موارد زیر است:

1. آزمایش آزمایشگاهی خون برای تعیین وجود گلوکز در آن - قند خون ناشتا تعیین می شود.
2. تعیین تست تحمل گلوکز - معاینه پس از مصرف گلوکز انجام می شود.
3. پویایی توسعه بیماری نظارت می شود - قند خون چندین بار در روز اندازه گیری می شود.
4. آزمایش کلی ادرار برای بررسی وجود پروتئین، گلوکز و لکوسیت ها (به طور معمول این اجزا وجود ندارند).
5. آزمایش آزمایشگاهی ادرار برای وجود استون.
6. آزمایش خون برای وجود هموگلوبین گلیکوزیله - این شاخص برای تعیین سطح پیشرفت عوارض دیابت استفاده می شود.
7. آزمایش خون بیوشیمیایی - پزشک می تواند درجه عملکرد کبد و کلیه ها را در زمینه دیابت پیشرونده تعیین کند.
8. آزمایش Rehberg برای تعیین میزان آسیب به کلیه ها و مجاری ادراری در موارد تشخیص دیابت شیرین انجام می شود.
9. آزمایش خون برای تعیین سطح انسولین درون زا.
10. مشاوره با چشم پزشک و معاینه فوندوس.
11. معاینه سونوگرافی اندام های شکمی.
12. الکتروکاردیوگرام - عملکرد قلب را در پس زمینه دیابت کنترل می کند.
13. مطالعات با هدف تعیین سطح آسیب عروقی در اندام تحتانی - این به جلوگیری از پیشرفت پای دیابتی کمک می کند.

بیماران مبتلا به دیابت یا مشکوک به این بیماری باید به عنوان بخشی از اقدامات تشخیصی تحت معاینه متخصصان متخصص قرار گیرند. ویزیت اجباری شامل پزشکان است:

• متخصص غدد؛
• چشم پزشک؛
• متخصص قلب و عروق؛
• جراح عروق؛
• متخصص مغز و اعصاب

سطح قند خون

یکی از مهم ترین شاخص های سلامت در دیابت قندی که می تواند به عنوان تشخیصی برای عملکرد اندام ها و سیستم ها عمل کند، سطح قند خون است. از این شاخص است که پزشکان "شروع" به انجام تشخیص های تخصصی تر و تجویز درمان می کنند. یک مقدار واضح وجود دارد که وضعیت متابولیسم کربوهیدرات را به بیمار و پزشک نشان می دهد.

توجه داشته باشید:برای حذف نتایج مثبت کاذب، شما نه تنها باید سطح قند خون خود را اندازه گیری کنید، بلکه باید آزمایش تحمل گلوکز (آزمایش خون با بار قند) را نیز انجام دهید.

برای گرفتن نمونه خون با بار قند، ابتدا باید یک آزمایش خون منظم برای قند انجام دهید، سپس 75 گرم گلوکز محلول (که در داروخانه ها فروخته می شود) مصرف کنید و بعد از 1 یا 2 ساعت دوباره آزمایش را انجام دهید. هنجارها در جدول آورده شده است (مقدار اندازه گیری - mmol/l):
پس از گذراندن دو آزمون، لازم است مقادیر زیر را تعیین کنید:

• ضریب هیپرگلیسمی نسبت سطح گلوکز یک ساعت پس از بارگذاری گلوکز به سطح گلوکز خون ناشتا است. به طور معمول، شاخص نباید از 1.7 تجاوز کند.
• ضریب هیپوگلیسمی نسبت سطح گلوکز خون 2 ساعت پس از بارگیری قند به سطح گلوکز خون ناشتا است. به طور معمول، شاخص نباید از 1.3 تجاوز کند.

عوارض احتمالی دیابت

در واقع دیابت ملیتوس تهدیدی برای سلامتی و زندگی بیمار نیست، اما در صورت بروز عوارض، غم انگیزترین عواقب ممکن است و منجر به اختلال در فعالیت های عادی زندگی می شود.

کمای دیابتی

علائم کمای دیابتی به سرعت و با سرعت رعد و برق افزایش می یابد - نمی توانید یک دقیقه درنگ کنید و رها کردن بیمار در این حالت مستقیماً زندگی او را تهدید می کند. خطرناک ترین علامت نقض هوشیاری فرد است که با افسردگی و بی حالی بیمار مشخص می شود.
شایع ترین تشخیص داده شده کمای کتواسیدوز است، وضعیتی که در اثر تجمع مواد سمی ایجاد می شود. در عین حال، سلول‌های عصبی تحت تأثیر مواد سمی قرار می‌گیرند و اصلی‌ترین و گاهی تنها علامت کمای کتواسیدوز، بوی مداوم و شدید استون از بیمار است.

دومین نوع شایع کما، هیپوگلیسمی است که می تواند با مصرف بیش از حد انسولین ایجاد شود. در این حالت بیمار علائم زیر را دارد:

• ابری شدن آگاهی - حالت غش؛
• صورت و کف دست ها با عرق سرد پوشیده می شود - مقدار آن بسیار زیاد و با چشم غیر مسلح قابل توجه است.
• کاهش سریع / بحرانی در سطح گلوکز خون ثبت شده است.

انواع دیگری از کمای دیابتی وجود دارد، اما به ندرت ایجاد می شود.

فشار خون ناپایدار

شاخص های فشار خون می توانند شدت پیشرفت بیماری مورد نظر را تعیین کنند. به عنوان مثال، اگر هنگام اندازه گیری منظم فشار خون، افزایش مداوم مشاهده شود، این ممکن است نشان دهنده وقوع یکی از خطرناک ترین عوارض باشد - نفروپاتی دیابتی (کلیه ها کار نمی کنند). پزشکان اغلب توصیه می کنند که بیماران مبتلا به دیابت به طور منظم فشار خون را در اندام تحتانی اندازه گیری کنند - کاهش آن نشان دهنده آسیب به رگ های خونی پاها است.

ادم در دیابت ملیتوس

آنها نشان دهنده ایجاد نارسایی قلبی و نفروپاتی هستند. در صورت وجود تورم مداوم، همراه با بی ثباتی سطح قند خون، لازم است فوراً از پزشکان کمک بگیرید - وضعیت بسیار جدی است و در هر لحظه کلیه ها می توانند به طور کامل از کار بیفتند یا ممکن است انفارکتوس میوکارد رخ دهد.

زخم های تروفیک

آنها فقط در بیمارانی رخ می دهند که برای مدت طولانی با دیابت دست و پنجه نرم می کنند و اول از همه روی پاها رشد می کنند (مفهوم "پای دیابتی" وجود دارد). مشکل این است که مردم به اولین علائم عارضه دیابت مورد نظر - میخچه همراه با درد در پاها و تورم - توجه نمی کنند. بیماران زمانی به پزشک مراجعه می کنند که پا به میزان قابل توجهی قرمز شود و تورم به حداکثر خود برسد (بیمار نمی تواند روی پای خود بایستد یا کفش بپوشد).

قانقاریا

یک عارضه بسیار جدی که در پس زمینه آسیب به عروق خونی بزرگ و کوچک ایجاد می شود. بیشتر اوقات، قانقاریا در اندام تحتانی تشخیص داده می شود، قابل درمان نیست و تقریباً همیشه منجر به قطع پاها می شود (اما استثنائاتی وجود دارد).

پیشگیری از عوارض دیابت

اگر تشخیص دیابت قبلاً توسط پزشک تأیید شده باشد، باید تمام تلاش خود را برای جلوگیری از پیشرفت عوارض آن انجام داد. زندگی با بیماری مورد نظر و زندگی کامل کاملاً ممکن است، اما تنها در صورتی که عوارض جدی وجود نداشته باشد. اقدامات پیشگیرانه عبارتند از:

• کنترل وزن- اگر بیمار احساس می کند که پوند اضافی اضافه می کند، باید با یک متخصص تغذیه تماس بگیرد و در مورد ایجاد یک منوی منطقی مشاوره دریافت کند.
• فعالیت بدنی ثابت- پزشک معالج به شما خواهد گفت که شدت آنها چقدر باید باشد.
• نظارت مداوم بر سطح فشار خون.

دیابت به عنوان یک بیماری غیر قابل درمان شناخته می شود، اما اگر دیابت نوع 2 تشخیص داده شود، شانس بهبودی کامل وجود دارد - فقط باید رژیمی را انتخاب کنید که هدف آن عادی سازی متابولیسم کربوهیدرات باشد. وظیفه اصلی بیمار مبتلا به بیماری مورد نظر جلوگیری از ایجاد عوارضی است که خطری واقعی برای سلامتی و زندگی انسان ایجاد می کند. با مشاهده این بررسی ویدیویی اطلاعات دقیق تری در مورد روش های تشخیصی، انواع، مراحل و درمان دیابت دریافت خواهید کرد:

Tsygankova Yana Aleksandrovna، ناظر پزشکی، درمانگر از بالاترین رده صلاحیت

دیابت یک مشکل عمده پزشکی و اجتماعی در سراسر جهان است. این امر با توزیع گسترده، شدت عوارض دیررس و هزینه بالای ابزارهای تشخیصی و درمانی که بیماران در طول زندگی خود به آن نیاز دارند توضیح داده می شود.

به گفته کارشناسان سازمان بهداشت جهانی، تعداد کل بیماران مبتلا به انواع دیابت شیرین امروزی بیش از 160 میلیون نفر است. هر ساله تعداد موارد تازه تشخیص داده شده 6 تا 10 درصد از کل بیماران است، به این ترتیب تعداد مبتلایان به این بیماری هر 10 تا 15 سال دو برابر می شود. دیابت نوع 1 شدیدترین نوع دیابت است که بیش از 10 درصد از کل موارد این بیماری را تشکیل نمی دهد. بیشترین میزان بروز در کودکان 10 تا 15 ساله مشاهده می شود - 40.0 مورد در هر 100 هزار نفر.

یک کمیته تخصصی بین المللی که در سال 1995 با حمایت انجمن دیابت آمریکا تأسیس شد، طبقه بندی جدیدی را پیشنهاد کرد که در اکثر کشورهای جهان به عنوان یک سند توصیه پذیرفته شده است. ایده اصلی زیربنای طبقه بندی مدرن دیابت، شناسایی واضح عامل اتیولوژیک در ایجاد دیابت است.

دیابت نوع 1 یک بیماری متابولیک (متابولیک) است که با هیپرگلیسمی مشخص می شود که بر اساس تخریب سلول های β و منجر به کمبود مطلق انسولین می شود. این نوع دیابت قبلاً به عنوان دیابت ملیتوس وابسته به انسولین یا دیابت جوانی شناخته می شد. تخریب سلول های β در بیشتر موارد در میان جمعیت اروپا ماهیت خود ایمنی دارد (با مشارکت اجزای سلولی و هومورال سیستم ایمنی) و به دلیل فقدان مادرزادی یا از دست دادن تحمل به اتوآنتی ژن های سلول بتا ایجاد می شود.

چندین فاکتور مستعد ژنتیکی منجر به تخریب خود ایمنی سلول های β می شود. این بیماری ارتباط واضحی با سیستم HLA، با ژن های DQ A1 و DQ B1 و همچنین DR B1 دارد. آلل های HLA DR/DQ می توانند هم مستعد کننده و هم محافظ باشند.

دیابت نوع 1 اغلب با سایر بیماری های خود ایمنی مانند بیماری گریوز (گواتر سمی منتشر)، تیروئیدیت خود ایمنی، بیماری آدیسون، ویتیلیگو و کم خونی پرنیسیتیک ترکیب می شود. دیابت نوع 1 ممکن است جزئی از یک مجموعه سندرم خودایمنی باشد (سندرم چند غده ای خودایمنی نوع 1 یا 2، سندرم "فرد سفت و سخت").

با جمع بندی داده های بالینی و تجربی به دست آمده تا به امروز، می توانیم مفهوم زیر را از پاتوژنز دیابت نوع 1 ارائه کنیم. علیرغم ظاهر شدن یک شروع حاد، دیابت نوع 1 به تدریج ایجاد می شود. دوره نهفته می تواند چندین سال طول بکشد. علائم بالینی تنها پس از از بین رفتن 80 درصد از سلول های β ظاهر می شود. یک مطالعه کالبد شکافی بافت پانکراس از بیماران مبتلا به دیابت نوع 1، پدیده انسولیت را نشان می دهد، یک التهاب خاص که با نفوذ جزایر با لنفوسیت ها و مونوسیت ها مشخص می شود.

اولین مراحل دوره پیش بالینی دیابت نوع 1 با ظهور کلون هایی از لنفوسیت های T خود واکنشی مشخص می شود که سیتوکین ها را تولید می کنند که منجر به تخریب سلول های β می شود. انسولین، گلوتامات دکربوکسیلاز، پروتئین شوک حرارتی 60 و فوگرین در حال حاضر به عنوان اتوآنتی ژن های اولیه فرضی در نظر گرفته می شوند که تحت شرایط خاصی باعث تکثیر لنفوسیت های T سیتوتوکسیک می شوند.

در پاسخ به تخریب سلول‌های β، سلول‌های پلاسما، آنتی‌بادی‌هایی را به آنتی‌ژن‌های مختلف سلول β ترشح می‌کنند که مستقیماً در واکنش خودایمنی دخالت ندارند، اما نشان‌دهنده وجود یک فرآیند خودایمنی هستند. این اتوآنتی بادی ها متعلق به کلاس ایمونوگلوبولین G هستند و به عنوان نشانگرهای ایمنی آسیب خود ایمنی به سلول های β در نظر گرفته می شوند. اتوآنتی بادی های سلول جزایر (ICA - مجموعه ای از اتوآنتی بادی ها به آنتی ژن های سیتوپلاسمی مختلف سلول β)، اتوآنتی بادی های اختصاصی سلول β به انسولین، آنتی بادی های گلوتامات دکربوکسیلاز (GAD)، فسفوتیروزین فسفاتاز (IA-2) و مه آلود کردن اتوآنتی بادی های آنتی ژن های سلول بتا مهمترین نشانگرهای تخریب خود ایمنی سلول های β هستند و در دیابت نوع 1 بسیار زودتر از تصویر بالینی دیابت ظاهر می شوند. اتوآنتی بادی های سلول های جزایر 5-12 سال قبل از اولین تظاهرات بالینی دیابت در سرم ظاهر می شوند، تیتر آنها در اواخر دوره پیش بالینی افزایش می یابد.

6 مرحله در ایجاد دیابت نوع 1 وجود دارد که با استعداد ژنتیکی شروع می شود و با تخریب کامل سلول های β پایان می یابد.

مرحله 1 - استعداد ژنتیکی - با وجود یا عدم وجود ژن های مرتبط با دیابت نوع 1 مشخص می شود. مرحله اول در کمتر از نیمی از دوقلوهای همسان ژنتیکی و در 2 تا 5 درصد از خواهر و برادرها رخ می دهد. وجود آنتی ژن های HLA به ویژه کلاس II - DR 3، DR 4 و DQ از اهمیت بالایی برخوردار است.

مرحله 2 - آغاز فرآیند خود ایمنی. عوامل خارجی که می توانند نقش محرکی را در ایجاد آسیب خودایمنی به سلول های β ایفا کنند عبارتند از: ویروس ها (ویروس کوکساکی B، سرخجه، اوریون، سیتومگالوویروس، ویروس اپشتین بار)، داروها، عوامل استرس زا، عوامل تغذیه ای (استفاده شیر خشک حاوی پروتئین حیوانی؛ محصولات حاوی نیتروزامین). حقیقت قرار گرفتن در معرض عوامل محیطی مختلف را می توان در 60٪ از بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 تازه تشخیص داده شده ثابت کرد.

مرحله 3 - ایجاد اختلالات ایمنی. اتوآنتی بادی های خاص به ساختارهای مختلف سلول β را می توان در خون شناسایی کرد: اتوآنتی بادی های انسولین (IAA)، ICA، GAD، IA2 و IA2b. در مرحله 3 اختلال در عملکرد سلول های β و در نتیجه کاهش توده سلول های بتا، از دست دادن فاز اول ترشح انسولین وجود دارد که با انجام تست تحمل گلوکز داخل وریدی می توان آن را تشخیص داد.

مرحله 4 - اختلالات شدید ایمنی - با اختلال در تحمل گلوکز مشخص می شود، اما هیچ علائم بالینی دیابت وجود ندارد. هنگام انجام تست تحمل گلوکز خوراکی (OGTT)، افزایش سطح گلوکز در معده خالی و/یا 2 ساعت پس از تشخیص OGTT.

در مرحله 5، تظاهرات بالینی بیماری مشاهده می شود، زیرا در این لحظه بخش عمده ای از سلول های β (بیش از 80٪) می میرند. ترشح کم باقیمانده پپتید C برای سالیان متمادی باقی می ماند و مهمترین عامل در حفظ هموستاز متابولیک است. تظاهرات بالینی بیماری نشان دهنده میزان کمبود انسولین است.

مرحله 6 با از دست دادن کامل فعالیت عملکردی سلول های β و کاهش تعداد آنها مشخص می شود. این مرحله زمانی تشخیص داده می شود که سطح قند خون بالا، سطح پپتید C پایین باشد و در طول تست ورزش پاسخی داده نشود. این مرحله دیابت "کل" نامیده می شود. به دلیل تخریب نهایی سلول های β در این مرحله، گاهی اوقات کاهش تیتر آنتی بادی ها به سلول های جزایر یا ناپدید شدن کامل آنها مشاهده می شود.

دیابت نوع 1 ایدیوپاتیک نیز وجود دارد که در آن با بروز علائم انسولینوپنی، از جمله کتوز و کتواسیدوز، عملکرد سلولهای β کاهش می یابد، اما هیچ نشانگر ایمونولوژیک تخریب خود ایمنی سلولهای β وجود ندارد. این زیرگروه دیابت به طور عمده در بین بیماران نژاد آفریقایی یا آسیایی رخ می دهد. این شکل از دیابت دارای یک ارث واضح است. نیاز مطلق به درمان جایگزین در چنین بیمارانی ممکن است در طول زمان ظاهر شود و ناپدید شود.

همانطور که مطالعات جمعیت نشان داده است، دیابت نوع 1 در میان جمعیت بزرگسال بسیار شایع تر از آنچه قبلا تصور می شد است. در 60 درصد موارد، دیابت نوع 1 بعد از 20 سالگی ایجاد می شود. شروع دیابت در بزرگسالان می تواند تصویر بالینی متفاوتی داشته باشد. ادبیات توسعه بدون علامت دیابت نوع 1 را در خویشاوندان درجه اول و دوم بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 با تیتر مثبت آنتی بادی های آنتی بادی در برابر آنتی ژن های سلول بتا توصیف می کند، در حالی که تشخیص دیابت تنها بر اساس نتایج انجام شده است. تست تحمل گلوکز خوراکی

دوره کلاسیک دیابت نوع 1 با ایجاد حالت کتواسیدوز در شروع بیماری نیز در بزرگسالان رخ می دهد. توسعه دیابت نوع 1 در تمام گروه های سنی تا دهه نهم زندگی توصیف شده است.

در موارد معمول، شروع دیابت نوع 1 علائم بالینی مشخصی دارد که نشان دهنده کمبود انسولین در بدن است. علائم بالینی اصلی عبارتند از: خشکی دهان، تشنگی، تکرر ادرار، کاهش وزن. اغلب اوقات شروع بیماری به قدری حاد است که بیماران می توانند ماه و گاهی حتی روزی را که برای اولین بار علائم فوق را تجربه کرده اند مشخص کنند. کاهش وزن سریع، گاهی تا 10 تا 15 کیلوگرم در ماه، بدون دلیل مشخص نیز یکی از علائم اصلی دیابت نوع 1 است. در برخی موارد، قبل از شروع بیماری یک عفونت شدید ویروسی (آنفولانزا، اوریون و غیره) یا استرس وجود دارد. بیماران از ضعف و خستگی شدید شکایت دارند. دیابت خودایمنی معمولاً در کودکان و نوجوانان شروع می شود، اما می تواند در هر سنی ایجاد شود.

در صورت وجود علائم دیابت، آزمایشات آزمایشگاهی برای تایید تشخیص بالینی ضروری است. علائم اصلی بیوشیمیایی دیابت نوع 1 عبارتند از: هیپرگلیسمی (به عنوان یک قاعده، درصد بالایی از قند در خون تعیین می شود)، گلوکوزوری، کتونوری (وجود استون در ادرار). در موارد شدید، عدم جبران متابولیسم کربوهیدرات منجر به ایجاد کمای کتواسیدوز دیابتی می شود.

معیارهای تشخیصی دیابت:

• گلوکز پلاسما ناشتا بیش از 7.0 میلی مول در لیتر (126 میلی گرم٪)؛
• گلوکز خون مویرگی ناشتا بیش از 6.1 میلی مول در لیتر (110 میلی گرم٪)؛
• گلوکز پلاسما (خون مویرگی) 2 ساعت بعد از غذا (یا بار 75 گرم گلوکز) بیش از 11.1 میلی مول در لیتر (200 میلی گرم درصد).

تعیین سطح پپتید C در سرم به فرد امکان می دهد وضعیت عملکردی سلول های β را ارزیابی کرده و در موارد مشکوک، دیابت نوع 1 را از دیابت نوع 2 تشخیص دهد. اندازه گیری سطح پپتید C نسبت به سطح انسولین آموزنده تر است. در برخی از بیماران در شروع دیابت نوع 1، ممکن است سطح پایه طبیعی پپتید C مشاهده شود، اما در طی آزمایشات تحریکی افزایشی در آن مشاهده نمی شود که این امر ناکافی بودن توانایی ترشحی سلول های β را تایید می کند. نشانگرهای اصلی که تخریب خود ایمنی سلول های β را تأیید می کنند، اتوآنتی بادی ها در برابر آنتی ژن های سلول β هستند: اتوآنتی بادی ها به GAD، ICA، انسولین. اتوآنتی بادی های سلول های جزایر در سرم 80-95 درصد بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 تازه تشخیص داده شده و در 60-87 درصد افراد در دوره پیش بالینی بیماری وجود دارد.

پیشرفت تخریب سلولهای β در دیابت خودایمنی (دیابت نوع 1) ممکن است متفاوت باشد.

در دوران کودکی، از بین رفتن سلول های β به سرعت رخ می دهد و در پایان سال اول بیماری، عملکرد باقی مانده از بین می رود. در کودکان و نوجوانان، تظاهرات بالینی بیماری معمولاً با علائم کتواسیدوز رخ می دهد. با این حال، در بزرگسالان نیز یک شکل تدریجی پیشرونده دیابت نوع 1 وجود دارد که در ادبیات به عنوان دیابت خودایمنی آهسته پیشرونده بزرگسالان - دیابت خودایمنی پنهان در بزرگسالان (LADA) توصیف شده است.

دیابت خودایمنی پیشرونده آهسته در بزرگسالان (LADA)

این یک نوع خاص از ایجاد دیابت نوع 1 است که در بزرگسالان مشاهده می شود. تصویر بالینی دیابت نوع 2 و LADA در شروع بیماری مشابه است: جبران متابولیسم کربوهیدرات از طریق رژیم غذایی و/یا استفاده از داروهای خوراکی کاهنده قند خون حاصل می شود، اما پس از آن، در طی دوره ای که می تواند از 6 ماه تا 6 ادامه یابد. سال ها، جبران متابولیسم کربوهیدرات مشاهده می شود و نیاز به انسولین ایجاد می شود. بررسی جامع چنین بیمارانی نشانگرهای ژنتیکی و ایمونولوژیکی مشخصه دیابت نوع 1 را نشان می دهد.

LADA با ویژگی های زیر مشخص می شود:

• سن شروع، معمولاً بیش از 25 سال؛
• تصویر بالینی دیابت نوع 2 بدون چاقی؛
• در ابتدا، کنترل متابولیک رضایت بخش از طریق استفاده از رژیم غذایی و داروهای خوراکی کاهش قند خون به دست آمد.
• توسعه نیاز به انسولین در دوره از 6 ماه تا 10 سال (به طور متوسط ​​از 6 ماه تا 6 سال).
• وجود نشانگرهای دیابت نوع 1: سطح پایین پپتید C. حضور اتوآنتی بادی ها در برابر آنتی ژن های سلول β (ICA و/یا GAD)؛ وجود آلل های HLA در خطر ابتلا به دیابت نوع 1.

به عنوان یک قاعده، بیماران مبتلا به LADA تصویر بالینی واضحی از شروع دیابت نوع I ندارند که برای کودکان و نوجوانان معمول است. در شروع، LADA "نقاب" می شود و در ابتدا به عنوان دیابت نوع 2 طبقه بندی می شود زیرا روند تخریب سلول های β خود ایمنی در بزرگسالان ممکن است کندتر از کودکان باشد. علائم بیماری پاک می شود، پلی دیپسی، پلی اوری، کاهش وزن و کتواسیدوز مشخص نیست. اضافه وزن بدن نیز احتمال ابتلا به LADA را رد نمی کند. عملکرد سلول های β به آرامی، گاهی در طی چندین سال، از بین می رود، که از ایجاد کتواسیدوز جلوگیری می کند و جبران رضایت بخشی متابولیسم کربوهیدرات را در هنگام مصرف PSSP در سال های اول بیماری توضیح می دهد. در چنین مواردی دیابت نوع 2 به اشتباه تشخیص داده می شود. ماهیت تدریجی توسعه بیماری منجر به این واقعیت می شود که بیماران خیلی دیر به دنبال کمک پزشکی می روند و زمان دارند تا با جبران در حال توسعه متابولیسم کربوهیدرات سازگار شوند. در برخی موارد، بیماران 1-1.5 سال پس از تظاهر بیماری به پزشک مراجعه می کنند. در این مورد، تمام علائم کمبود شدید انسولین آشکار می شود: وزن کم بدن، گلیسمی بالا، عدم تأثیر PSSP. P. Z. Zimmet (1999) تعریف زیر را برای این زیر گروه از دیابت نوع 1 ارائه کرد: "دیابت خود ایمنی که در بزرگسالان ایجاد می شود ممکن است از نظر بالینی متفاوت از دیابت نوع 2 نباشد و با بدتر شدن آهسته کنترل متابولیک همراه با توسعه بعدی انسولین ظاهر می شود. وابستگی." در عین حال، وجود نشانگرهای اصلی ایمونولوژیک دیابت نوع 1 در بیماران - آنتی بادی های خود علیه آنتی ژن های سلول بتا، همراه با سطوح پایین پایه و تحریک شده پپتید C، امکان تشخیص دیابت خودایمنی با پیشرفت آهسته در بزرگسالان را فراهم می کند.

معیارهای تشخیصی اصلی LADA:

• وجود اتوآنتی بادی به GAD و/یا ICA.
• سطوح پایین پایه و تحریک پپتید C.
• وجود آلل های HLA در خطر بالای دیابت نوع 1.

وجود اتوآنتی بادی ها علیه آنتی ژن های سلول بتا در بیماران مبتلا به علائم بالینی دیابت نوع II در شروع بیماری دارای ارزش پیش آگهی بالایی در مورد ایجاد نیاز به انسولین است. نتایج مطالعه آینده نگر دیابت انگلستان (UKPDS) که 3672 بیمار را با تشخیص اولیه دیابت نوع 2 مورد بررسی قرار داد، نشان داد که آنتی بادی های ICA و GAD بیشترین ارزش پیش آگهی را در بیماران جوان دارند. ).

به گفته پی.

نتایج مطالعه ما نشان داد که بیماران 30 تا 64 ساله که در شروع بیماری دارای تصویر بالینی دیابت نوع 2 بدون چاقی بودند، کاهش قابل توجهی در وزن بدن (9.1 ± 15.5 کیلوگرم) و بیماری های خودایمنی تیروئید همزمان داشتند. TDD) یا AIT) نشان دهنده گروهی است که در معرض خطر ابتلا به LADA هستند. تعیین اتوآنتی بادی های GAD، ICA و انسولین در این دسته از بیماران برای تشخیص به موقع LADA ضروری است. اغلب در LADA، آنتی بادی های ضد GAD شناسایی می شوند (طبق داده های ما، در 65.1٪ از بیماران مبتلا به LADA)، در مقایسه با آنتی بادی های ICA (در 23.3٪ LADA) و انسولین (در 4.6٪ از بیماران). وجود ترکیبی از آنتی بادی ها معمولی نیست. تیتر آنتی بادی های GAD در بیماران مبتلا به LADA کمتر از بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 با مدت زمان مشابه بیماری است.

بیماران LADA یک گروه پرخطر برای ایجاد نیاز به انسولین هستند و نیاز به تجویز به موقع انسولین درمانی دارند. نتایج OGTT نشان دهنده عدم ترشح انسولین تحریک شده در 46 درصد از بیماران LADA و کاهش آن در 30.7 درصد از بیماران در 5 سال اول بیماری است. در نتیجه مطالعه ما، 41.9 درصد از بیماران مبتلا به LADA که طول مدت بیماری آنها بیش از 5 سال نبود، به طور متوسط ​​20.1±25.2 ماه از شروع بیماری به انسولین روی آوردند. این رقم به طور معنی داری بیشتر از گروه بیماران دیابتی نوع 2 با طول مدت بیماری مشابه بود (14 درصد پس از 21.07±24 ماه از شروع بیماری، p.< 0,05).

با این حال، بیماران مبتلا به LADA نشان دهنده یک گروه ناهمگن از بیماران هستند. 53.7 درصد از بیماران LADA دارای مقاومت محیطی به انسولین هستند، در حالی که 30.7 درصد از بیماران ترکیبی از مقاومت به انسولین و کمبود انسولین به دلیل آسیب خود ایمنی به سلول های β دارند.

هنگام انتخاب تاکتیک های درمانی در بیماران مبتلا به LADA، ترشح انسولین و حساسیت بافت محیطی به انسولین باید ارزیابی شود. سطح پایه پپتید C کمتر از 1 نانوگرم در میلی لیتر (همانطور که توسط رادیو ایمونواسی تعیین می شود) نشان دهنده کمبود انسولین است. با این حال، برای بیماران مبتلا به LADA، فقدان ترشح انسولین تحریک‌شده معمول‌تر است، در حالی که مقادیر انسولین ناشتا و پپتید C در محدوده طبیعی (نزدیک به حد پایین نرمال) است. نسبت حداکثر غلظت انسولین (در دقیقه 90 آزمایش OGTT) به اولیه کمتر از 2.8 با مقادیر اولیه کم (4.6±0.6 μU/ml) است که نشان دهنده ترشح ناکافی انسولین تحریک شده و نشان دهنده نیاز است. برای تجویز زودهنگام انسولین

عدم وجود چاقی، عدم جبران متابولیسم کربوهیدرات هنگام مصرف PSSP، سطوح پایین پایه انسولین و پپتید C در بیماران LADA نشان دهنده احتمال زیاد عدم ترشح انسولین تحریک شده و نیاز به تجویز انسولین است.

اگر بیماران مبتلا به LADA در سالهای اول بیماری دارای درجه بالایی از مقاومت به انسولین و ترشح بیش از حد انسولین باشند، توصیه می شود داروهایی تجویز شوند که عملکرد سلول های β را کاهش نمی دهند، اما حساسیت محیطی بافت ها به انسولین را بهبود می بخشند. به عنوان مثال بیگوانیدها یا گلیتازون ها (اکتوس، آواندیا). چنین بیمارانی معمولاً اضافه وزن دارند و متابولیسم کربوهیدرات را جبران می کنند، اما نیاز به مشاهده بیشتر دارند. برای ارزیابی مقاومت به انسولین محیطی، می توان از شاخص مقاومت به انسولین استفاده کرد - Homa-IR = ins0/22.5 eLnglu0 (که ins0 سطح انسولین ناشتا و glu0 گلوکز پلاسمای ناشتا است) و/یا شاخص حساسیت کلی بافت به انسولین (ISI) - شاخص حساسیت به انسولین یا شاخص ماتسودا ، بر اساس نتایج OGTT به دست آمده است. با تحمل گلوکز نرمال، Homa-IR 1.21-1.45 امتیاز است؛ در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2، مقدار Homa-IR به 6 و حتی 12 امتیاز افزایش می یابد. شاخص ماتسودا در گروه با تحمل گلوکز طبیعی 7.3±0.1 UL -1 x ml x mg -1 x ml است و در حضور مقاومت به انسولین مقادیر آن کاهش می‌یابد.

حفظ ترشح باقیمانده انسولین خود در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 بسیار مهم است، زیرا ذکر شده است که در این موارد بیماری پایدارتر است و عوارض مزمن کندتر و دیرتر ایجاد می شود. اهمیت پپتید C در ایجاد عوارض دیررس دیابت بحث شده است. در این آزمایش مشخص شد که پپتید C عملکرد کلیه و استفاده از گلوکز را بهبود می بخشد. مشخص شد که تزریق دوزهای کوچک پپتید C بیوسنتزی می تواند بر میکروسیرکولاسیون در بافت عضلانی انسان و عملکرد کلیه تأثیر بگذارد.

برای تعیین LADA، مطالعات ایمونولوژیک گسترده تری در میان بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 نشان داده شده است، به ویژه در غیاب چاقی و بی اثری اولیه PSSP. روش اصلی تشخیصی تعیین اتوآنتی بادی علیه GAD و ICA است.

گروه خاصی از بیماران که نیاز به توجه دقیق دارند و در مواردی که نیاز به تعیین اتوآنتی بادی علیه GAD و ICA وجود دارد، زنان مبتلا به دیابت بارداری (GDM) هستند. مشخص شده است که 2 درصد از زنان مبتلا به دیابت بارداری در عرض 15 سال به دیابت نوع 1 مبتلا می شوند. مکانیسم های اتیوپاتوژنتیک ایجاد GDM بسیار ناهمگن است و برای پزشک همیشه یک معضل وجود دارد: آیا GDM تظاهرات اولیه دیابت نوع 1 یا نوع 2 است. مک اووی و همکاران داده‌های مربوط به شیوع بالای اتوآنتی‌بادی‌ها به ICA در بین زنان بومی و آفریقایی-آمریکایی در آمریکا منتشر شد. بر اساس داده های دیگر، شیوع اتوآنتی بادی ها نسبت به ICA و GAD به ترتیب 2.9 و 5 درصد در میان زنان فنلاندی با سابقه GDM بود. بنابراین، بیماران مبتلا به GDM ممکن است رشد آهسته دیابت قندی وابسته به انسولین را تجربه کنند، مانند دیابت LADA. غربالگری بیماران مبتلا به GDM برای تعیین اتوآنتی بادی‌های GAD و ICA، شناسایی بیمارانی را که نیاز به تجویز انسولین دارند، امکان‌پذیر می‌سازد، که امکان دستیابی به جبران بهینه متابولیسم کربوهیدرات را فراهم می‌کند.

با توجه به مکانیسم های اتیوپاتوژنتیک توسعه LADA، آشکار می شود نیاز به انسولین درمانی در این بیماراندر حالی که انسولین درمانی اولیه نه تنها با هدف جبران متابولیسم کربوهیدرات انجام می شود، بلکه اجازه می دهد تا ترشح انسولین پایه را در سطح رضایت بخشی برای مدت طولانی حفظ کند. استفاده از مشتقات سولفونیل اوره در بیماران LADA مستلزم افزایش بار روی سلولهای β و تخلیه سریعتر آنها است، در حالی که هدف درمان باید حفظ ترشح انسولین باقیمانده و کاهش تخریب خود ایمنی سلولهای β باشد. در این راستا، استفاده از ترشحات در بیماران مبتلا به LADA از نظر بیماری زایی غیر قابل توجیه است.

پس از تظاهرات بالینی، اکثر بیماران با یک تصویر بالینی معمولی دیابت نوع 1 در یک دوره 1 تا 6 ماهه کاهش گذرا در نیاز به انسولین را تجربه می کنند که با بهبود عملکرد سلول های بتا باقی مانده است. این دوره بهبودی بالینی بیماری یا "ماه عسل" است. نیاز به انسولین اگزوژن به طور قابل توجهی کاهش می یابد (کمتر از 0.4 واحد بر کیلوگرم وزن بدن)؛ در موارد نادر، حتی قطع کامل انسولین امکان پذیر است. بهبودی یکی از ویژگی های بارز شروع دیابت نوع 1 است و در 18 تا 62 درصد از موارد دیابت نوع 1 تازه تشخیص داده شده رخ می دهد. طول دوره بهبودی از چند ماه تا 3-4 سال متغیر است.

با پیشرفت بیماری، نیاز به انسولین اگزوژن افزایش می یابد و به طور متوسط ​​0.7-0.8 واحد بر کیلوگرم وزن بدن است. در دوران بلوغ، نیاز به انسولین می تواند به طور قابل توجهی افزایش یابد - تا 1.0-2.0 واحد بر کیلوگرم وزن بدن. با افزایش طول مدت بیماری به دلیل هیپرگلیسمی مزمن، عوارض میکرو (رتینوپاتی، نفروپاتی، پلی نوروپاتی) و ماکرو عروقی دیابت شیرین (آسیب به عروق کرونر، مغز و محیطی) ایجاد می شود. علت اصلی مرگ نارسایی کلیه و عوارض آترواسکلروز است.

درمان دیابت نوع 1

هدف از درمان دیابت نوع 1 دستیابی به سطوح هدف گلیسمی، فشار خون و چربی خون است. ) که می تواند خطر ابتلا به عوارض میکرو و مارکواسکولار را به میزان قابل توجهی کاهش دهد و کیفیت زندگی بیماران را بهبود بخشد.

نتایج کارآزمایی تصادفی چند مرکزی کنترل و پیگیری عوارض دیابت (DCCT) به طور قانع کننده ای نشان داده است که کنترل خوب قند خون باعث کاهش بروز عوارض دیابت می شود. بنابراین، کاهش گلیکوهموگلوبین (HbA1c) از 9 به 7 درصد منجر به کاهش خطر ابتلا به رتینوپاتی دیابتی تا 76 درصد، نوروپاتی تا 60 درصد و میکروآلبومینوری تا 54 درصد شد.

درمان دیابت نوع 1 شامل سه جزء اصلی است:

• رژیم درمانی؛
• تمرین فیزیکی؛
• انسولین درمانی؛
• آموزش و خودکنترلی

رژیم درمانی و فعالیت بدنی

هنگام درمان دیابت نوع 1، غذاهای حاوی کربوهیدرات های آسان هضم (قند، عسل، شیرینی های شیرین، نوشیدنی های شیرین، مربا) باید از رژیم غذایی روزانه حذف شوند. کنترل مصرف (شمارش واحد نان) محصولات زیر ضروری است: غلات، سیب زمینی، ذرت، لبنیات مایع، میوه ها. کالری دریافتی روزانه باید 55-60٪ از کربوهیدرات ها، 15-20٪ از پروتئین ها و 20-25٪ از چربی ها پوشش داده شود، در حالی که نسبت اسیدهای چرب اشباع نباید بیش از 10٪ باشد.

رژیم فعالیت بدنی باید کاملاً فردی باشد. لازم به یادآوری است که ورزش بدنی حساسیت بافت به انسولین را افزایش می دهد، سطح گلیسمی را کاهش می دهد و می تواند منجر به ایجاد هیپوگلیسمی شود. خطر هیپوگلیسمی در طول فعالیت بدنی و برای 12-40 ساعت پس از فعالیت بدنی سنگین طولانی مدت افزایش می یابد. ورزش سبک تا متوسط ​​که بیش از 1 ساعت طول نمی کشد، نیاز به مصرف اضافی کربوهیدرات های آسان هضم قبل و بعد از ورزش دارد. با فعالیت بدنی متوسط ​​طولانی مدت (بیش از 1 ساعت) و شدید، تنظیم دوز انسولین ضروری است. اندازه گیری سطح گلوکز خون قبل، حین و بعد از ورزش ضروری است.

درمان جایگزین انسولین مادام العمر برای بقای بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 ضروری است و نقش مهمی در مدیریت روتین این بیماری ایفا می کند. هنگام تجویز انسولین می توان از رژیم های مختلف استفاده کرد. در حال حاضر، مرسوم است که بین رژیم های انسولین درمانی سنتی و تشدید شده تمایز قائل شود.

ویژگی اصلی رژیم انسولین درمانی سنتی عدم تنظیم انعطاف پذیر دوز انسولین تجویز شده با سطح گلیسمی است. در این مورد، نظارت بر گلوکز خون معمولاً وجود ندارد.

نتایج DCCT چند مرکزی به طور قانع کننده ای مزیت انسولین درمانی تشدید شده را در جبران متابولیسم کربوهیدرات در دیابت نوع 1 ثابت کرد. انسولین درمانی فشرده شامل موارد زیر است:

• اصل بولوس پایه انسولین درمانی (تزریق های متعدد)؛
• تعداد واحدهای نان برنامه ریزی شده برای هر وعده غذایی (آزادسازی رژیم).
• خود نظارتی (کنترل قند خون در طول روز).

برای درمان دیابت نوع 1 و پیشگیری از عوارض عروقی، انسولین های انسانی دستکاری شده ژنتیکی داروهای انتخابی هستند. انسولین های نیمه مصنوعی خوک و انسانی که از گوشت خوک به دست می آیند در مقایسه با انسولین های دستکاری شده ژنتیکی انسانی کیفیت پایین تری دارند.

انسولین درمانی در این مرحله شامل استفاده از انسولین هایی با مدت زمان اثر متفاوت است. برای ایجاد سطح پایه انسولین، از انسولین های میان اثر یا طولانی اثر استفاده می شود (تقریباً 1 واحد در ساعت که به طور متوسط ​​24-26 واحد در روز است). به منظور تنظیم سطح گلیسمی بعد از غذا، از انسولین های کوتاه اثر یا فوق کوتاه اثر با دوز 1-2 واحد در هر واحد نان استفاده می شود. ).

انسولین های بسیار کوتاه اثر (هومالوگ، نووراپید)، و همچنین انسولین های طولانی اثر (لانتوس) آنالوگ های انسولین هستند. آنالوگ های انسولین پلی پپتیدهای سنتز شده ویژه ای هستند که دارای فعالیت بیولوژیکی انسولین بوده و دارای تعدادی ویژگی مشخص هستند. اینها امیدوارکننده ترین آماده سازی های انسولین از نظر انسولین درمانی تشدید شده هستند. آنالوگ های انسولین Humalog (lispro، Lilly)، و همچنین novorapid (aspart، Novo Nordisk) در تنظیم قند خون پس از غذا بسیار موثر هستند. استفاده از آنها همچنین خطر هیپوگلیسمی بین وعده های غذایی را کاهش می دهد. لانتوس (انسولین گلارژین، آونتیس) با استفاده از فناوری DNA نوترکیب با استفاده از یک سویه آزمایشگاهی غیر بیماری زا از اشریشیا کلی (K12) به عنوان ارگانیسم تولید کننده تولید می شود و با انسولین انسانی تفاوت دارد زیرا اسید آمینه آسپاراژین از موقعیت A21 با گلیسین و 2 جایگزین می شود. مولکول‌های آرژنین در انتهای C زنجیره B اضافه می‌شوند. این تغییرات به دست آوردن یک پروفایل غلظت ثابت و بدون پیک از عملکرد انسولین در 24 ساعت در روز امکان پذیر شد.

مخلوط های آماده ای از انسولین های انسانی با اعمال مختلف مانند Mixtard (30/70)، Insuman Comb (25/75، 30/70) و غیره ایجاد شده است که مخلوط های پایداری از انسولین کوتاه و بلند اثر هستند. به نسبت های مشخص

برای تجویز انسولین از سرنگ های انسولین یکبار مصرف (U-100 برای تجویز انسولین با غلظت 100 U/ml و U-40 برای انسولین با غلظت 40 U/ml)، قلم های سرنگ (Novopen، Humapen، Optipen، Bd) استفاده می شود. -pen، Plivapen) و پمپ های انسولین. همه کودکان و نوجوانان مبتلا به دیابت نوع 1 و همچنین زنان باردار مبتلا به دیابت، بیمارانی که دچار اختلال بینایی و قطع عضو اندام تحتانی به دلیل دیابت هستند باید دارای قلم سرنگ باشند.

دستیابی به مقادیر گلیسمی هدف بدون نظارت منظم و تنظیم دوز انسولین غیرممکن است. بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 باید به طور مستقل قند خون را روزانه، چندین بار در روز کنترل کنند، که نه تنها می توان از گلوکومترها استفاده کرد، بلکه از نوارهای آزمایشی برای تعیین بصری قند خون (گلوکوکروم D، Betachek، Suprima Plus) نیز استفاده کرد.

برای کاهش بروز عوارض میکرو و ماکرو عروقی دیابت، دستیابی و حفظ سطوح طبیعی متابولیسم لیپیدها و فشار خون مهم است.

سطح فشار خون هدف برای دیابت نوع 1 در غیاب پروتئینوری BP است< 135/85 мм рт. ст., а при наличии протеинурии — более 1 г/сут и при хронической почечной недостаточности — АД < 125/75 мм рт. ст.

توسعه و پیشرفت بیماری های قلبی عروقی تا حد زیادی به سطح لیپیدهای خون بستگی دارد. بنابراین، با سطوح کلسترول بالای 6.0 مول در لیتر، LDL > 4.0 میلی مول در لیتر، HDL< 1,0 ммоль/ и триглицеридах выше 2,2 ммоль/л у больных СД 1 типа наблюдается высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Терапевтическими целями лечения, определяющими низкий риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных СД 1 типа, являются: общий холестерин < 4,8 ммоль/л, ЛПНП < 3,0 ммоль/л, ЛПВП >1.2 میلی مول در لیتر، تری گلیسیرید< 1,7 ммоль/л.

در دهه‌های آینده، تحقیقات برای ایجاد اشکال دارویی جدید انسولین و ابزارهای تجویز آن ادامه خواهد یافت، که درمان جایگزین را تا حد امکان به ماهیت فیزیولوژیکی ترشح انسولین نزدیک می‌کند. تحقیقات در مورد پیوند سلول های جزیره ای در حال انجام است. با این حال، یک جایگزین واقعی برای آلو یا پیوند خارجی کشت‌ها یا سلول‌های جزایر «تازه»، توسعه روش‌های بیوتکنولوژیکی است: ژن درمانی، تولید سلول‌های β از سلول‌های بنیادی، تمایز سلول‌های ترشح کننده انسولین از سلول‌های مجرای پانکراس یا سلول‌های پانکراس. . با این حال، امروزه انسولین همچنان درمان اصلی دیابت است.

برای سؤالات در مورد ادبیات، لطفاً با سردبیر تماس بگیرید.

I. V. Kononenko، کاندیدای علوم پزشکی
O. M. Smirnova،دکترای علوم پزشکی، استاد
مرکز تحقیقات غدد درون ریز آکادمی علوم پزشکی روسیه، مسکو

دیابت نوع یک بیماری است که از زمان های قدیم شناخته شده است. با این حال، اگر در زمان یونان و روم باستان پزشکان واقعاً نمی دانستند که چیست و هیچ روشی برای درمان بیماری وجود نداشت، اکنون وضعیت به سمت بهتر شدن تغییر کرده است. با این حال، دیابت نوع 1 تا به امروز به عنوان یک بیماری باقی مانده است که هر ساله جان افراد زیادی را می گیرد.

شرح

دیابت چیست؟ دیابت ملیتوس (DM) یک بیماری مرتبط با پانکراس است. بسیاری از مردم چیزی در مورد این اندام یا دلیل نیاز به آن نمی دانند. در همین حال، یکی از وظایف لوزالمعده تولید پپتید انسولین است که برای پردازش گلوکز وارد شده به بدن از طریق دستگاه گوارش، که متعلق به کلاس قندهای ساده است، ضروری است. به طور دقیق تر، انسولین تنها توسط بخشی از پانکراس - جزایر لانگرهانس - تولید می شود. چنین جزایری حاوی چندین نوع سلول هستند. برخی از سلول ها انسولین تولید می کنند، بخشی دیگر آنتاگونیست انسولین، هورمون گلوکاگون را تولید می کند. سلول هایی که انسولین تولید می کنند سلول های بتا نامیده می شوند. خود کلمه "انسولین" از کلمه لاتین insula گرفته شده است که به معنای "جزیره" است.

اگر انسولین در بدن وجود نداشته باشد، گلوکز وارد شده به خون نمی تواند به بافت های مختلف، به ویژه بافت عضلانی، نفوذ کند. و بدن فاقد انرژی است که گلوکز به آن می دهد.

اما این با خطر اصلی فاصله دارد. گلوکز "بی قرار" که توسط انسولین پردازش نمی شود، در خون تجمع می یابد و در نتیجه هم بر روی دیواره رگ های خونی و هم در بافت های مختلف رسوب می کند و باعث آسیب آنها می شود.

این نوع دیابت وابسته به انسولین نامیده می شود. این بیماری عمدتاً جوانان (زیر 30 سال) را درگیر می کند. با این حال، مریض شدن کودکان، نوجوانان و سالمندان غیرمعمول نیست.

علل بیماری

چه چیزی می تواند باعث توقف تولید انسولین شود؟ اگرچه مردم بیش از 2000 سال است که در مورد دیابت مطالعه می کنند، اما علت، یعنی علت اصلی بیماری، به طور قابل اعتمادی مشخص نشده است. درست است، نظریه های مختلفی در این مورد وجود دارد.

اول از همه، مدتهاست ثابت شده است که بسیاری از موارد دیابت نوع 1 ناشی از فرآیندهای خود ایمنی است. این بدان معنی است که سلول های پانکراس توسط سلول های ایمنی خود مورد حمله قرار می گیرند و در نتیجه از بین می روند. دو نسخه اصلی وجود دارد که چرا این اتفاق می افتد. بر اساس اولی، به دلیل نقض سد خونی مغزی، لنفوسیت ها، که T-helpers نامیده می شوند، با پروتئین های سلول های عصبی تعامل دارند. به دلیل نقص در سیستم تشخیص پروتئین خارجی، سلول های T-helper شروع به درک این پروتئین ها به عنوان پروتئین های یک عامل خارجی می کنند. بر حسب اتفاقی ناگوار، سلول های بتای پانکراس نیز پروتئین های مشابهی دارند. سیستم ایمنی "خشم" خود را بر روی سلول های پانکراس قرار می دهد و آنها را در مدت زمان نسبتا کوتاهی از بین می برد.

نظریه ویروسی تمایل دارد توضیح ساده تری از دلایل حمله لنفوسیت ها به سلول های بتا - اثر ویروس ها - ارائه دهد. بسیاری از ویروس ها می توانند پانکراس را آلوده کنند، به عنوان مثال، ویروس های سرخجه و برخی انترو ویروس ها (ویروس های کوکساکی). هنگامی که ویروس در یک سلول بتا پانکراس ساکن شد، سلول خود به هدفی برای لنفوسیت ها تبدیل می شود و از بین می رود.

این امکان وجود دارد که در برخی از موارد دیابت نوع 1 یک مکانیسم برای ایجاد بیماری وجود داشته باشد و در برخی موارد مکانیسم دیگری یا شاید هر دو در ایجاد این بیماری نقش داشته باشند. اما اغلب نمی توان علت اصلی بیماری را تعیین کرد.

علاوه بر این، دانشمندان دریافته اند که دیابت شیرین اغلب به دلیل عوامل ژنتیکی ایجاد می شود که در شروع بیماری نیز نقش دارند. اگرچه عامل ارثی در مورد دیابت نوع 1 به وضوح در مورد دیابت نوع 2 قابل مشاهده نیست. با این حال، ژن هایی کشف شده اند که آسیب آنها می تواند باعث ایجاد دیابت نوع 1 شود.

عوامل دیگری نیز وجود دارد که به پیشرفت این بیماری کمک می کند:

• کاهش ایمنی،
• فشار،
• رژیم غذایی ناسالم
• سایر بیماری های سیستم غدد درون ریز،
• هیکل لاغر،
• اعتیاد به الکل،
• سیگار کشیدن.

گاهی اوقات دیابت نوع 1 می تواند ناشی از سرطان پانکراس یا مسمومیت باشد.

مراحل و پیشرفت بیماری

بر خلاف دیابت نوع 2 که در طی چندین سال به کندی ایجاد می شود، دیابت نوع 1 در عرض یک ماه یا حتی 2-3 هفته شدید می شود. و اولین علائم نشان دهنده یک بیماری معمولاً به شدت خود را نشان می دهند، به گونه ای که از دست دادن آنها دشوار است.

در همان مراحل اولیه بیماری، زمانی که سلول های ایمنی به تازگی شروع به حمله به لوزالمعده می کنند، بیماران معمولاً علائم واضحی ندارند. حتی زمانی که 50 درصد از سلول های بتا از بین می روند، بیمار ممکن است چیزی جز ناراحتی خفیف احساس نکند. و تظاهر واقعی بیماری با تمام علائم مشخصه آن تنها زمانی رخ می دهد که تقریباً 90٪ از سلول ها از بین بروند. در این مرحله از بیماری، سلول های باقی مانده را نمی توان نجات داد، حتی اگر درمان به موقع شروع شود.

آخرین مرحله بیماری تخریب کامل سلول های تولید کننده انسولین است. در این مرحله بیمار دیگر نمی تواند بدون تزریق انسولین کار کند.

علائم

دیابت نوع اول از بسیاری جهات از نظر علائم شبیه به نوع 2 بیماری است. تنها تفاوت در شدت تظاهرات آنها و شدت شروع بیماری است.

علامت اصلی دیابت تکرر ادرار همراه با تشنگی حاد است. بیمار آب زیادی می نوشد اما به نظر می رسد که آب در او حبس نشده است.

یکی دیگر از علائم مشخصه کاهش وزن ناگهانی است. دیابت نوع 1 معمولاً افراد لاغر را تحت تأثیر قرار می دهد، اما به محض شروع بیماری، فرد ممکن است چندین پوند بیشتر از دست بدهد.

در ابتدا به دلیل کمبود انرژی سلول ها اشتهای بیمار افزایش می یابد. سپس با مسموم شدن بدن ممکن است اشتها کاهش یابد.

اگر بیمار چنین علائمی را تجربه کرد، باید بلافاصله با پزشک مشورت کند.

عوارض

افزایش گلوکز خون، هیپرگلیسمی نامیده می شود. هایپرگلیسمی پیامدهای جدی مانند اختلال در کلیه ها، مغز، اعصاب، عروق محیطی و بزرگ را به دنبال دارد. سطح کلسترول خون ممکن است افزایش یابد. آسیب به عروق کوچک اغلب منجر به زخم و درماتیت می شود. رتینوپاتی ممکن است ایجاد شود و در نهایت منجر به کوری شود.

عوارض شدید و تهدید کننده زندگی دیابت نوع 1 عبارتند از:

• کتواسیدوز،
• کما،
• قانقاریای اندام،

کتواسیدوز شرایطی است که در اثر مسمومیت با اجسام کتون، در درجه اول استون ایجاد می شود. اجسام کتونی زمانی به وجود می آیند که بدن شروع به سوزاندن ذخایر چربی برای استخراج انرژی از چربی می کند.

حتی اگر عوارض انسان را نکشند، می توانند او را ناتوان کنند. با این حال، پیش آگهی دیابت نوع 1 بدون درمان مناسب ضعیف است. میزان مرگ و میر به 100٪ می رسد و بیمار فقط یک یا دو سال می تواند زندگی کند.

هیپوگلیسمی

این یک عارضه خطرناک است که در دیابت نوع 1 رخ می دهد. این عارضه برای بیمارانی که تحت درمان با انسولین قرار می گیرند، معمول است. هیپوگلیسمی زمانی رخ می دهد که سطح گلوکز کمتر از 3.3 میلی مول در لیتر باشد. این می تواند زمانی رخ دهد که عادات غذایی نقض شود، فعالیت بدنی بیش از حد یا برنامه ریزی نشده، یا بیش از دوز انسولین زیاد شود. هیپوگلیسمی به دلیل از دست دادن هوشیاری، کما و مرگ خطرناک است.

تشخیص

به طور معمول، علائم بیماری به سختی با چیز دیگری اشتباه می شود، بنابراین در بیشتر موارد، پزشک می تواند به راحتی دیابت را تشخیص دهد. با این حال، گاهی اوقات ممکن است دیابت نوع 1 را با همتای خود، دیابت نوع 2 اشتباه گرفت، که نیاز به رویکرد کمی متفاوت برای درمان دارد. انواع نادر مرزی دیابت نیز وجود دارد که دارای مجموعه ای از ویژگی های دیابت نوع 1 و دیابت نوع 2 است.

روش اصلی تشخیص، آزمایش قند خون است. خون برای تجزیه و تحلیل معمولاً با معده خالی - از انگشت یا از ورید گرفته می شود. ممکن است آزمایش ادرار برای محتوای قند، آزمایش بار گلوکز و تجزیه و تحلیل هموگلوبین گلیکوزیله تجویز شود. برای تعیین وضعیت پانکراس، آزمایش پپتید C انجام می شود.

درمان دیابت نوع 1

درمان فقط تحت نظارت یک متخصص غدد انجام می شود. در حال حاضر تنها راه درمان دیابت نوع 1 تزریق انسولین است. همه روش های دیگر کمکی هستند.

انسولین درمانی برای دیابت

انواع مختلفی از انسولین بسته به سرعت عمل وجود دارد - کوتاه، فوق کوتاه، متوسط ​​و طولانی اثر. انسولین ها نیز از نظر منشأ متفاوت هستند. پیش از این، آنها عمدتا از حیوانات - گاو، خوک - به دست می آمدند. امروزه انسولین های تولید شده توسط مهندسی ژنتیک بیشتر رایج است. انسولین طولانی اثر باید دو بار در روز یا یک بار در روز تزریق شود. انسولین های کوتاه اثر بلافاصله قبل از غذا تجویز می شوند. دوز باید توسط پزشک توصیه شود، زیرا بسته به وزن و فعالیت بدنی بیمار محاسبه می شود.

انسولین توسط خود بیمار یا شخصی که به او خدمات می دهد با استفاده از سرنگ یا قلم سرنگ به خون تزریق می شود. اکنون یک فناوری امیدوارکننده ظهور کرده است - پمپ های انسولین. این ساختاری است که به بدن بیمار متصل می شود و به رفع نیاز به تزریق دستی انسولین کمک می کند.

عوارض بیماری (آنژیوپاتی، نفروپاتی، پرفشاری خون و ...) با داروهای موثر بر این بیماری ها درمان می شود.

رژیم غذایی برای دیابت

یکی دیگر از روش های درمانی رژیم غذایی است. به دلیل تامین مداوم انسولین، دیابت وابسته به انسولین به محدودیت های سختگیرانه ای مانند دیابت نوع 2 نیاز ندارد. اما این بدان معنا نیست که بیمار می تواند هر چه می خواهد بخورد. هدف از رژیم غذایی جلوگیری از نوسانات شدید در سطح قند خون (هم بالا و هم پایین) است. باید به خاطر داشت که مقدار کربوهیدرات هایی که وارد بدن می شوند باید با مقدار انسولین موجود در خون مطابقت داشته باشد و بسته به زمان روز تغییرات فعالیت انسولین را در نظر بگیرد.

مانند دیابت نوع 2، بیمار باید از غذاهای حاوی کربوهیدرات های سریع - شکر تصفیه شده، شیرینی جات پرهیز کند. مقدار کل کربوهیدرات مصرفی باید به شدت دوز شود. از سوی دیگر، با دیابت جبران‌شده وابسته به انسولین همراه با انسولین درمانی، نیازی به رژیم‌های ضعیف کم کربوهیدرات ندارید، به خصوص که محدودیت بیش از حد کربوهیدرات خطر هیپوگلیسمی را افزایش می‌دهد، وضعیتی که در آن سطح گلوکز خون به پایین‌تر می‌آید. سطوح تهدید کننده زندگی

تمرین فیزیکی

ورزش همچنین می تواند برای دیابت مفید باشد. آنها نباید خیلی طولانی و طاقت فرسا باشند. در صورت هیپوگلیسمی و هیپرگلیسمی (میزان گلوکز خون بیش از 15 میلی مول در لیتر) ورزش بدنی ممنوع است.

خود کنترلی

بیمار باید هر روز سطح قند خون خود را کنترل کند. اینجاست که گلوکز متر قابل حمل با نوارهای تست می تواند مفید باشد. استفاده از دستگاه های باکیفیت و استفاده از نوارهایی که تاریخ مصرف آنها تمام نشده است بسیار مهم است. در غیر این صورت، نتایج ممکن است به طور قابل توجهی با نتایج واقعی متفاوت باشد.