Allt om typ 1-diabetes. Diabetes mellitus - symtom, första tecken, orsaker, behandling, näring och komplikationer av diabetes. Orsaker och patogenes

Typ 1-diabetes diagnostiseras vanligtvis hos barn och unga vuxna. Sjukdomen uppstår när immunsystemet börjar förstöra de Langerhanska öarna, de endokrina cellerna i bukspottkörteln som utsöndrar hormonet insulin. Insulin minskar koncentrationen av glukos i blodet, och dess brist leder till utvecklingen av kronisk hyperglykemi, ketoacidos och andra komplikationer. Vi pratar om orsaker, symtom, komplikationer och behandling av typ 1-diabetes.

Vad är typ 1-diabetes

Diabetes mellitus (DM) typ 1 är en av de vanligaste endokrina sjukdomarna hos barn. Enligt statistik diagnostiseras mer än 75 % av alla fall av typ 1-diabetes hos barn under 18 år. Sjukdomen kännetecknas av förhöjda blodsockernivåer (hyperglykemi) på grund av insulinbrist. Det är anmärkningsvärt att, till skillnad från typ 2-diabetes mellitus, kännetecknas typ 1-diabetes av en absolut brist på insulin.

Typ 1-diabetes har vissa geografiska särdrag. Denna sjukdom är vanligare hos européer och mindre vanlig i asiatiska länder. Således är sannolikheten för att utveckla typ 1-diabetes hos ett barn från Finland nästan 40 gånger större än hos ett barn i Japan och nästan 100 gånger större än hos barn från vissa provinser i Kina. Intressanta data erhölls i en av studierna, som konstaterar att för närvarande ökar förekomsten av typ 1-diabetes snabbast i icke-vita ras- och etniska grupper. Orsakerna till denna trend är dock fortfarande oklara.

Orsaker till diabetes mellitus typ 1

För närvarande har orsakerna till typ 1-diabetes inte fastställts. Sjukdomen anses dock vara autoimmun. Det vill säga, patologin är baserad på förstörelsen av betaceller i bukspottkörteln (som producerar insulin) på grund av en autoimmun process.

Det är ännu inte klart hur den autoimmuna reaktionen mot betaceller realiseras. Vad är triggern för en sådan patologi? Det finns flera teorier om denna fråga, som var och en stöds av ett antal indirekta bevis. Den ärftliga predispositionen för autoimmun förstörelse av betaceller, liksom effekten av vissa virusinfektioner, beaktas. I synnerhet beaktas rollen av Coxsackie-virus och röda hundvirus.

Det har konstaterats att förstörelsen av betaceller i bukspottkörteln sker under flera månader eller år i form av en inflammatorisk process. Hyperglykemi utvecklas när mer än 80-90% av betacellerna redan är förstörda.

Typer av diabetes mellitus typ 1

Det finns två typer av typ 1-diabetes mellitus:

• Autoimmun - kännetecknas av absolut insulinbrist, såväl som närvaron av specifika antikroppar mot pankreatiska betaceller.
• Idiopatisk typ 1-diabetes. Ibland diagnostiserar läkare typ 1-diabetes, där antikroppar mot pankreatiska betaceller inte upptäcks. I det här fallet har vi att göra med diabetes typ 1 av okänd etiologi, varför den kallas idiopatisk. Denna form av typ 1-diabetes förekommer oftast hos personer av afrikansk eller asiatisk härkomst.

Symtom på typ 1-diabetes

De viktigaste symptomen på typ 1-diabetes inkluderar:

• Hyperglykemi är en ökning av blodsockernivån över det normala (7 mmol/l eller mer). Eftersom insulin är nödvändigt för absorption av glukos av muskelceller, när det finns brist på insulin, tränger glukos inte in i cellerna, utan ackumuleras i blodet.
• Ökad frekvens av urinering. Detta händer på grund av det faktum att kroppen i det här fallet försöker bli av med överskott av glukos genom att utsöndra det i urinen, vilket leder till ökad diures.
• Intensiv törst (polydipsi).
• Gå ner i kroppsvikt samtidigt som du behåller samma livsstil och vanliga kaloriintag.
• Känner mig trött och illamående.
• Lukten av aceton i utandningsluften. Detta beror på ketoacidos - en märkbar ökning av koncentrationen av ketonkroppar. De bildas på grund av ökad oxidation av fettvävnad. Eftersom celler inte kan ta emot glukos går kroppen över till att bryta ner fetter med bildning av ketonkroppar.

Hyperglykemi på grund av diabetes hos barn kan också visa sig som irritabilitet. Ihållande ökningar av blodsockernivåerna försvagar immunförsvaret, vilket gör barnet mer mottagligt för vissa infektioner, särskilt urinvägs-, luftvägs- och hudinfektioner. Dessa barn har en ökad risk att utveckla candidiasis.

Diagnostiska kriterier

• Blodsockernivån vid fastande är 7 mmol/l eller mer.
• Blodsockernivån efter 2 timmar av ett glukostoleranstest (att ta en sockerlösning och mäta glukosnivåerna var 30:e minut i 2 timmar) är mer än 11 ​​mmol/L.
• Nivån av glykosylerat hemoglobin (HbA1c) är mer än 6,5 %.

ADA-experter rekommenderar upprepade tester för asymtomatisk diabetes, vilket gör att läkare kan bekräfta diagnosen. När det gäller patienter med allvarliga symtom på diabetes mellitus, i detta fall kommer studier av fastande glukosnivåer och ett glukostoleranstest att vara mer informativa, snarare än en studie av nivån av glykosylerat hemoglobin.

Ovanstående studier tillåter oss att fastställa ihållande hyperglykemi, men inte att fastställa typen av diabetes (typ 1 eller 2). För att diagnostisera typ 1-diabetes, förutom att ta hänsyn till patientens kliniska manifestationer och ålder, bör du också genomgå följande typer av studier:

• C-peptidanalys. C-peptid (eller kopplingspeptid) är ett protein som lösgörs från proinsulin, prekursorn till insulin. Följaktligen indikerar koncentrationen av C-peptid nivån av insulinproduktion i kroppen.
• Testa för antikroppar motGADA. Antikroppar mot glutaminsyradekarboxylas (GADA) gör det möjligt att fastställa den autoimmuna karaktären hos typ 1-diabetes.

Av de två ovan listade studierna är testet för antikroppar mot glutaminsyradekarboxylas av större värde. Även om nivån av C-peptid är låg, men testet för antikroppar mot GADA är positivt, så får en sådan patient diagnosen typ 1-diabetes.

Ett blod- eller urintest för förekomst av ketonkroppar kan också hjälpa till att misstänka typ 1-diabetes. Det bör noteras att ibland är nivån av ketonkroppar också hög vid typ 2-diabetes.

Behandling av typ 1-diabetes

För att behandla typ 1-diabetes används icke-läkemedelsmetoder, liksom insulinersättningsterapi, som maximalt imiterar den fysiologiska utsöndringen av hormonet.

För att övervaka behandlingens effektivitet rekommenderar ADA-experter att mäta glykosylerat hemoglobin 2-4 månader efter behandlingens början. För barn och ungdomar är målnivån för HbA1c 7,5 % eller lägre, och för vuxna är den upp till 7 %. Det har på ett tillförlitligt sätt fastställts att kontroll av nivån av glykosylerat hemoglobin inom de givna gränserna gör det möjligt att undvika eller minimera komplikationer förknippade med diabetes mellitus.

För patienter med typ 1-diabetes är det oerhört viktigt att upprätthålla konstant egenkontroll. Det är bäst att mäta glukosnivåer med glukosmätare före måltider, före sänggåendet, såväl som före träning och andra aktiviteter som potentiellt kan leda till hypoglykemi (en minskning av sockernivåerna under 3,5 mmol/L).

Näring och träning

När det gäller nutrition finns det för närvarande inga standardiserade metoder i detta avseende. Dieten väljs individuellt. Detta görs av en dietist som har erfarenhet av att förbereda en kost för patienter med typ 1-diabetes. En sådan läkare måste också lära patienten ett sådant koncept som brödenhet (XE). Detta är en konventionell enhet som utvecklades för att uppskatta den ungefärliga mängden kolhydrater som konsumeras. En brödenhet motsvarar 12 gram kolhydrater eller 1 bit vitt bröd (20 g). Korrekt räkning av brödenheter gör att patienter med typ 1-diabetes kan utföra insulinbehandling mer kompetent och därigenom minimera sannolikheten för att utveckla hypoglykemiska och hyperglykemiska tillstånd.

När det gäller fysisk aktivitet rekommenderas vuxna med typ 1-diabetes att få minst 150 minuters aerob träning med måttlig intensitet (t.ex. tävlingspromenad) per vecka. Men det betyder inte att du kan träna i 150 minuter i 1 dag och sedan vila i en vecka. Fysisk träning bör göras minst 3 dagar i veckan så att pausen inte är mer än 2 dagar.

Insulinbehandling för typ 1-diabetes mellitus

Eftersom typ 1-diabetes kännetecknas av en absolut brist på insulin behöver patienten få det utifrån. Huvudmålet med insulinterapi är maximal imitation av fysiologisk sekretion. Det bör noteras att det finns basal och bolussekretion av insulin. Basal sekretion är bakgrundsutsöndringen av ett hormon som inte är associerat med födointag. Kroppen producerar ständigt glukos (glukoneogenes) och bryter ner glykogen (glykogenolys) till glukos, som kommer in i blodet. Och för att utnyttja denna glukos behövs också en viss mängd insulin (det så kallade bakgrundsinsulinet). Bolussekretion är produktionen av insulin omedelbart efter en måltid, då glukosnivån i blodet stiger kraftigt, och det krävs relativt höga doser insulin för att avyttra det.

Insulinterapistrategin är att tillhandahålla både basal- och bolusinsulin. För dessa ändamål används olika typer av insulin - ultrakort, kort, medellång och långverkande. Den totala dagliga dosen insulin för vuxna är cirka 0,2-0,4 U/kg per dag; för barn - 0,5-1 IE/kg per dag.

Kortverkande och ultrakortverkande insulin ges före måltid. Till exempel, om insulinets verkan är 5-15 minuter, bör det administreras cirka 15 minuter före en måltid för att säkerställa effektiv korrigering av hyperglykemi. Verkningstiden för sådana insuliner är 4-6 timmar.

Effekten av medellångverkande insulin är upp till 16 timmar och långverkande insulin är upp till 36 timmar. Huvuduppgiften för sådana insuliner är att förse kroppen med bakgrundsinsulin för utnyttjande av glukos, som bildas oavsett födointag. Som regel administreras medellångverkande insulin 1-2 gånger om dagen, och långverkande insulin administreras en gång före sänggåendet.

Det huvudsakliga sättet att administrera insulin är med en penna eller insulinspruta. Det finns också en modernare metod - användningen av en insulinpump, som ger en mer exakt simulering av den fysiologiska utsöndringen av insulin. Det bör noteras att i Västeuropa och USA använder endast 5% av patienterna en pump, eftersom dess användning är förknippad med ett antal objektiva svårigheter som neutraliserar dess fördelar.

Framtidens medicin: nya strategier för behandling av typ 1-diabetes

Tyvärr har typ 1-diabetes ännu inte övervunnits. Modern medicin kan eliminera konsekvenserna av denna sjukdom, men inte orsakerna. Men forskare är inte alls redo att stå ut med detta tillstånd. För närvarande bedrivs forskning i många utvecklade länder i världen, vars mål är att lindra patienter med typ 1-diabetes mellitus från insulininjektioner. Forskare har satt en uppgift - att återställa de förstörda bukspottkörtelceller som ansvarar för produktionen av insulin. Låt oss överväga flera huvudstrategier i denna riktning och de resultat som har erhållits hittills.

Diabetesvaccin

Det låter något utopiskt, men om den virala teorin om utvecklingen av en autoimmun process som förstör betacellerna i bukspottkörteln bekräftas, kommer detta att bli samma verklighet som ett vaccin mot livmoderhalscancer. I det här fallet är forskare av särskilt intresse för Coxsackie-viruset. I synnerhet har det visat sig att mer än 5 % av personer infekterade med Coxsackie-virusstammen CVB1 lider av typ 1-diabetes. Det är möjligt att viruset är en av orsakerna till den autoimmuna reaktionen.

Under 2017 utvecklade en finsk grupp forskare ett vaccin mot CVB1-viruset och testade det framgångsrikt på möss. Nästa steg är kliniska prövningar på frivilliga.

Transplantation av insulinproducerande celler

Sedan 1,5 år tillbaka har forskare och läkare vid University of Miami övervakat tillståndet hos en patient (namnet avslöjas inte), som fått insulinproducerande celler implanterade i sitt bukfett. Transplantationen var framgångsrik och patienten behövde inte längre insulininjektioner.

Det är anmärkningsvärt att tidigare implantation utfördes i levern, men detta ledde till komplikationer. Efter att ha övervakat patienten i många månader har forskare preliminärt dragit slutsatsen att bukfettvecket verkar vara en idealisk plats för transplantation av insulinproducerande celler.

Omprogrammering av pankreasceller

En grupp schweiziska forskare ledda av Pedro Herera genomförde ett intressant experiment. Forskarna tog alfaceller från bukspottkörteln och programmerade om dem för att producera insulin. De omprogrammerade cellerna implanterades sedan i bukspottkörteln hos möss. Som forskarna förväntade sig drar inte alfaceller, till skillnad från betaceller, uppmärksamhet från immunsystemet vid typ 1-diabetes. Dessutom började de transplanterade cellerna framgångsrikt producera insulin som svar på ökade glukosnivåer. Verket publicerades i februari 2019 i en av de mest respekterade vetenskapliga tidskrifterna, Nature.

Typ 1-diabetes mellitus hos barn utvecklas på grund av dysfunktion i bukspottkörteln. Detta kan hända mot bakgrund av kronisk pankreatit eller en stressig situation för barnets kropp. Bukspottkörteln ligger på den bakre bukväggen i det retroperitoneala utrymmet och är en blandad körtel som utför endokrina och exokrina funktioner.

Den producerar bukspottkörteljuice, som innehåller matsmältningsenzymer och är involverad i matsmältningsprocessen i tunntarmen, och insulin. Hormonet insulin är en endogen substans som är involverad i många metabola reaktioner och främst styr flödet av glukos in i cellen.

Typ 1-diabetes mellitus hos barn orsakas av bristande insulinfrisättning på grund av skador på den insulinproducerande apparaten i bukspottkörteln.

Typ 1 diabetes mellitus kallades tidigare "insulinberoende diabetes mellitus". Eftersom denna typ av diabetes alltid kräver insulinbehandling.

Det är känt att vissa patienter också behöver insulin, men vid behandling av typ 1-sjukdom är det mer nödvändigt.

Orsaker till typ 1-diabetes hos barn

De bakomliggande orsakerna till typ 1-diabetes hos barn är skador på Langerfelds öar i bukspottkörtelns svans. Skador på bukspottkörteln kan uppstå på grund av många orsaker, till exempel verkan av. Men oftast utvecklas sjukdomen mot bakgrund av aggression av det egna immunsystemet. I detta fall förstörs de insulinproducerande cellerna i bukspottkörteln av celler av lymfoid vävnad, som normalt endast angriper främmande ämnen. Denna process kallas "autoimmun", och hänvisar till mekanismen för att producera antikroppar mot cellerna i ens kropp.

Autoimmuna sjukdomar som orsaker till diabetes mellitus typ 1

Det finns olika autoimmuna sjukdomar, som de i sköldkörteln och binjurarna, som är vanligare hos patienter med typ 1-diabetes. Detta indikerar en ärftlig predisposition för autoimmuna sjukdomar och den systemiska karaktären av immunskador, som kan utlösas av andra miljöfaktorer.

Den exakta utlösaren för sjukdomen är inte känd, men forskare föreslår att insjuknande i en virusinfektion eller att dricka komjölk kan utlösa en autoimmun process. Och det kommer i sin tur att orsaka utvecklingen av typ 1-diabetes hos barn.

Vilka är symtomen på typ 1-diabetes hos barn?

Symtom på typ 1-diabetes hos barn är vanligtvis akuta. Detta kan uttryckas i plötsliga attacker av svaghet och yrsel under ett hungrigt tillstånd eller efter att ha ätit. Glukos är en av huvudtyperna av bränsle som används av kroppens celler för deras energibehov. Hjärnan och nervsystemet använder bara glukos, medan de flesta andra celler också kan omvandla fetter och andra näringsämnen till energi. Glukos som kommer från kolhydratkomponenten i maten stimulerar produktionen av insulin, som verkar på cellmembranreceptorer och gör att glukos kommer in i cellen. Om detta inte händer störs cellens metaboliska processer och energi.

Blodsockernivåerna stiger och glukos börjar hittas i stora mängder i blodet och urinen. Eftersom användningen av glukos blir mycket ineffektiv, utvecklar en person med dekompenserad typ 1-diabetes följande symtom:

• ökad törst;
• Trötthet;
• frekvent urinering under dagen och på natten (nokturi);
• viktminskning (även om aptiten ofta ökar);
• klåda, särskilt i underlivet, orsakad av utvecklingen av en svampinfektion;
• andra hudinfektioner (och furunkulos).

Om du regelbundet upplever något av dessa symtom på typ 1-diabetes bör du besöka din läkare och testa dig.

En familjehistoria av sjukdomen ökar sannolikheten för sjukdomen, men typ 1-diabetes är mycket mindre vanligt än.

Behandling av typ 1-diabetes hos barn

Behandling av typ 1-diabetes hos barn innebär nästan alltid kompensatoriska injektioner av humant insulin. Terapeutiska åtgärder bör också syfta till att normalisera ämnesomsättningen och stärka barnets immunitet.

Generellt sett kan behandling av typ 1-diabetes hos barn uttryckas i följande punkter:

• Regelbundna insulininjektioner. De utförs dagligen eller flera gånger om dagen, beroende på vilken typ av insulin som används.
• Upprätthålla en aktiv livsstil (eliminera fysisk inaktivitet).
• Att bibehålla normal kroppsvikt.
• Följer en specialdiet som innehåller en reducerad, reglerad mängd kolhydrater.
• Målet med insulinbehandling är att upprätthålla en normal mängd glukos i blodet och normalisera cellens energiprocesser.

Behandling av typ 1-diabetes mellitus hos barn väljs individuellt av en kvalificerad endokrinolog och beror på stadiet av symtomens svårighetsgrad och sjukdomsstadiet.

Förebyggande av typ 1-diabetes hos barn

Förebyggande av typ 1-diabetes hos barn inkluderar en uppsättning åtgärder för att förhindra förekomsten av negativa faktorer som kan utlösa utvecklingen av denna sjukdom.

1. Håll utkik efter tecken som tyder på höga eller låga blodsockernivåer.

2. Om du har ett medicinskt tillstånd, mät dina blodsockernivåer regelbundet med moderna glukosmätare och korrigera dina glukosnivåer med insulininjektioner.

3. Följ den föreskrivna kosten så noggrant som möjligt.

4. Ha alltid med dig glukos eller socker (lågt blodsocker). Glukagoninjektioner (GlucaGen) kan vara nödvändiga vid svår hypoglykemi.

5. Se din läkare regelbundet för att utvärdera dina blodsockernivåer, undersöka dina ögon, njurar, ben och övervaka symtom på sent stadium av diabetes.

6. Kontakta din läkare i ett tidigt skede av sjukdomen för att förhindra dekompensation av den patologiska processen.

7. För en "diabetesdagbok" och registrera dina självuppmätta glykemiska nivåer.

Etiologi och patogenes av typ 1-diabetes mellitus hos barn

Etiologin och patogenesen av typ 1-diabetes mellitus tyder på att kränkningar av principerna för en hälsosam livsstil spelar en stor roll i utvecklingen av sjukdomssymptom. En stillasittande livsstil spelar en viktig roll i patogenesen av typ 1-diabetes. Att äta kolhaltig och fet mat bidrar till utvecklingen av sjukdomen. För att förhindra typ 1-diabetes är det därför viktigt att följa principerna för en hälsosam livsstil.

Fysisk aktivitet kommer att bidra till att minska risken för att utveckla och fortskrida diabetes, åderförkalkning och även förbättra det allmänna välbefinnandet.

Under fysisk aktivitet kan din insulindos behöva justeras beroende på intensiteten av din fysiska aktivitet. För mycket insulin och motion kan sänka blodsockernivån och leda till hypoglykemi.

Ät hälsosam mat rik på växtfibrer, välbalanserad i kolhydrater, fetter och proteiner. Eliminera konsumtionen av lågmolekylära kolhydrater (socker) och minska kolhydratintaget i allmänhet.

Försök att äta samma mängd kolhydrater varje dag. Du bör ha tre huvudmåltider och två till tre mellanmål dagligen.

För att skapa en personlig diet, kontakta en kvalificerad nutritionist eller endokrinolog.

För närvarande är det omöjligt att helt förhindra uppkomsten av sjukdomen. Men forskare studerar ständigt denna sjukdom och gör effektiva tillägg till behandlingen och diagnostikregimen.

Möjliga komplikationer av typ 1-diabetes hos barn

I de flesta fall ger typ 1-diabetes mellitus komplikationer på kort sikt endast i avsaknad av adekvat behandling. Om du inte följer läkarens instruktioner kan följande komplikationer uppstå:

1. Lågt blodsocker, som uppstår vid en överdos av insulin, ett långt uppehåll mellan måltiderna, fysisk aktivitet, hypertermi, leder till medvetslöshet.

2. Otillräcklig ersättning av insulin med farmakologiska substitut leder till höga blodsockernivåer och kan orsaka ketoacidos.

3. Åderförkalkning förvärras av diabetes och kan leda till dålig cirkulation i benen (diabetisk fot), utveckling av stroke och hjärtsjukdomar (angina pectoris och hjärtinfarkt).

4. Diabetisk njurskada (diabetisk nefropati).

5. Diabetisk retinopati (diabetisk ögonsjukdom).

6. Diabetisk neuropati (nervdegeneration) och angiopati, som leder till sår och.

7. Ökad anlag.

8. Ketoacidotisk, hyperosmolär, laktacidomisk och hypoglykemisk koma i långt framskridna svåra fall av sjukdomen.

Diet för typ 1-diabetes - grunden för behandlingen

Det finns inget fullständigt botemedel mot typ 1-diabetes. Kost för typ 1-diabetes är grunden för all efterföljande behandling. Endast med strikt korrigering av kosten kan stabil remission och normalt välbefinnande hos patienten uppnås.

Men med rätt vald terapi minskar risken avsevärt att utveckla sena stadier av diabeteskomplikationer. Detta avgör behovet av att ständigt övervaka och bibehålla normala blodsockernivåer.

Patienter med diabetes som lider av högt blodtryck kan minska sannolikheten för komplikationer genom att regelbundet ta antihypertensiva mediciner för att normalisera blodtrycket.

Diabetes orsakar förhårdnader av artärerna, och denna risk ökar om patienten röker. För att minska risken för komplikationer bör du bryta den dåliga vanan.

Enligt statistik kan läkare diagnostisera var tredje person i världen med diabetes. Denna sjukdom är i nivå med sådana patologier som hotar mänskligheten som onkologi och AIDS. Trots det faktum att diabetes mellitus är en välstuderad sjukdom, för att utföra en korrekt diagnos är det nödvändigt att genomgå en fullständig undersökning av kroppen - inom medicin finns det flera typer och grader av patologi.

Diabetes mellitus - kärnan i sjukdomen

Störningar i metaboliska processer som involverar kolhydrater och vatten klassificeras inom medicinen som diabetes mellitus. Av denna anledning finns det störningar i bukspottkörtelns funktion, som producerar hormonet insulin - det är aktivt involverat i bearbetningen av socker i kroppen. Det är insulin som främjar bearbetningen av socker till glukos, annars ackumuleras socker i blodet och utsöndras genom urinvägarna (med urin); i detta tillstånd kan kroppens vävnader inte hålla kvar vatten i sina celler - det börjar också utsöndras från kroppen.

Diabetes mellitus är en ökad nivå av socker och glukos i blodet, men en katastrofal brist på dessa ämnen i cellerna i organvävnader.

Sjukdomen kan vara medfödd (vi talar om belastad ärftlighet) eller förvärvad. Svårighetsgraden av utvecklingen av diabetes mellitus beror inte på detta; patienter lider fortfarande av insulinbrist, mot vilka pustulära hudsjukdomar, ateroskleros, högt blodtryck, njur- och nervsystemssjukdomar utvecklas och synen försämras.

Patogenes av sjukdomen

Patogenesen av diabetes mellitus är en mycket villkorad sak, eftersom läkare bara delvis känner igen den. Med tanke på att det finns två huvudtyper av sjukdomen i fråga, som är radikalt olika varandra, är det omöjligt att tala om en ovillkorlig mekanism för utveckling av patologi. Icke desto mindre tas grunden för patogenesen hyperglykemiskt index. Vad det är?

Hyperglykemi– ett tillstånd där socker som kommer in i kroppen inte bearbetas till glukos på grund av en otillräcklig mängd insulin som produceras av bukspottkörteln. Detta leder i sin tur till brist på glukos i organens celler - insulin slutar helt enkelt att interagera med cellerna.

Varför accepterar läkare denna förklaring av mekanismen för utveckling av diabetes mellitus som den enda korrekta? Eftersom andra sjukdomar kan leda till ett hyperglykemiskt tillstånd. Dessa inkluderar:

• hypertyreos;
• binjuretumör - den producerar hormoner som har motsatt effekt i förhållande till insulin;
• hyperfunktion av binjurarna;
• cirros i levern;
• glukagonom;
• somatostatinom;
• övergående hyperglykemi är en kortvarig ansamling av socker i blodet.

Viktig:Inte varje hyperglykemi kan betraktas som ovillkorlig diabetes mellitus - bara det som utvecklas mot bakgrund av en primär kränkning av insulinets verkan.

Vid diagnos av hyperglykemi hos en patient måste läkare skilja ovanstående sjukdomar - om de diagnostiseras kommer diabetes mellitus i detta fall att vara villkorlig, tillfällig. Efter att den underliggande sjukdomen botats återställs bukspottkörtelns funktion och insulinets verkan.

Typer av diabetes

Att dela upp sjukdomen i fråga i två huvudtyper är en viktig uppgift. Var och en av dem har inte bara särskiljande egenskaper, utan även behandling i de inledande stadierna av diabetes mellitus kommer att följa helt olika system. Men ju längre en patient lever med diagnosen diabetes, desto mindre märkbara blir tecknen på dess typer, och behandlingen kommer vanligtvis till samma behandling.

Diabetes mellitus typ 1

Han heter insulinberoende diabetes, det anses vara en ganska allvarlig sjukdom och patienter tvingas följa en strikt diet hela livet. Typ 1-diabetes är att kroppen själv förstör pankreasceller. Patienter med denna diagnos tvingas ständigt injicera sig själva med insulin, och eftersom det förstörs i mag-tarmkanalen kommer effekten bara att vara från injektioner.
Viktig:Det är omöjligt att helt bli av med patologin, men inom medicin har det funnits fall där återhämtning inträffade - patienterna höll sig till speciella förhållanden och naturlig rå mat.

Diabetes mellitus typ 2

Denna typ av sjukdom övervägs insulinoberoende, utvecklas hos personer i den äldre ålderskategorin (efter 40 år) med fetma. Det som händer är att kroppens celler blir överbelastade med näringsämnen och blir mindre känsliga för insulin.
Att förskriva insulininjektioner till sådana patienter är inte obligatoriskt och endast en specialist kan avgöra lämpligheten av sådan behandling. Oftast ordineras patienter med typ 2-diabetes en strikt diet, vilket resulterar i att vikten minskar gradvis (högst 3 kg per månad). Som en sista utväg.

Om kosten inte ger positiv dynamik kan sockersänkande tabletter förskrivas. Insulin ordineras som en sista utväg när patologin börjar utgöra en fara för patientens liv.

Grader av diabetes

Denna differentiering hjälper till att snabbt förstå vad som händer med patienten i olika stadier av sjukdomen. Denna klassificering behövs av läkare som kan fatta rätt beslut om behandling i en akut situation.

1:a graden. Detta är det mest gynnsamma förloppet av sjukdomen i fråga - glukosnivån är inte högre än 7 mmol/l, glukos utsöndras inte i urinen, blodvärden förblir inom normala gränser. Patienten är helt fri från komplikationer av diabetes mellitus, den kompenseras av diet och speciella mediciner.

2:a graden. Diabetes mellitus blir delvis kompenserad, och patienten visar tecken på komplikationer. Det finns skador på vissa organ - till exempel påverkas syn, njurar och blodkärl.

3:e graden. Denna grad av diabetes mellitus kan inte behandlas med mediciner och diet, glukos utsöndras aktivt i urinen och nivån är 14 mmol/l. Steg 3 diabetes mellitus kännetecknas av tydliga tecken på komplikationer - synen minskar snabbt, domningar i de övre/nedre extremiteterna utvecklas aktivt och ihållande högt blodtryck (hypertoni) diagnostiseras.

4:e graden. Det allvarligaste förloppet av diabetes mellitus kännetecknas av höga glukosnivåer - upp till 25 mmol/l, både glukos och protein utsöndras i urinen, tillståndet korrigeras inte av några mediciner. Med denna grad av sjukdomen i fråga diagnostiseras ofta kallbrand i de nedre extremiteterna och diabetiska sår.

Symtom på diabetes

Diabetes mellitus "startar" aldrig blixtsnabbt - den kännetecknas av en gradvis ökning av symtom och långsiktig utveckling. De första tecknen på sjukdomen i fråga inkluderar:

1. Intensiv törst som är nästan omöjlig att släcka. Diabetespatienter konsumerar upp till 5-7 liter vätska per dag.
2. Torr hud och periodisk klåda, som ofta tillskrivs nervösa manifestationer.
3. Konstant torr mun, oavsett hur mycket vätska patienten dricker per dag.
4. Hyperhidros är överdriven svettning, särskilt uttalad på handflatorna.
5. Viktvariation - en person går antingen snabbt ner i vikt utan några dieter eller går snabbt upp i vikt.
6. Muskelsvaghet – patienter i de tidigaste stadierna av diabetes mellitus rapporterar trötthet och oförmåga att utföra något fysiskt arbete.
7. Långtidsläkning av hudsår – även en vanlig repa kan utvecklas till ett purulent sår.
8. Pustulära processer observeras ofta på huden utan någon uppenbar anledning.

Notera:även om något av ovanstående tecken finns, måste du söka hjälp från specialister så snart som möjligt - troligen kommer patienten att diagnostiseras med diabetes.
Men även om sjukdomen i fråga har diagnostiserats och är behandlingsbar kan även komplicerad diabetes utvecklas. Dess symtom inkluderar:

1. Regelbunden och yrsel.
2. Ökat blodtryck - vid vissa ögonblick kan indikatorerna nå.
3. Walking är nedsatt, smärta är ständigt närvarande i de nedre extremiteterna.
4. Leverförstoring - detta syndrom anses vara en komplikation endast om det var frånvarande innan diagnosen diabetes mellitus.
5. Allvarlig svullnad i ansiktet och...
6. Betydande minskning av fotkänslighet.
7. Progressiv minskning av synskärpan.
8. En tydligt märkbar lukt av aceton börjar komma från patienten.

Orsaker till diabetes mellitus

Läkare har identifierat flera faktorer som kan leda till utvecklingen av sjukdomen i fråga. Dessa inkluderar:

1. Ärftlighet. Denna faktor betyder inte alls födelsen av ett barn med befintlig diabetes mellitus, det finns helt enkelt en sådan predisposition. Andra riskfaktorer måste hållas till ett minimum.
2. Virala infektioner. Influensa, röda hund, epidemisk hepatit och vattkoppor - dessa infektioner kan bli en "push" för utvecklingen av diabetes mellitus, särskilt om patienten är i riskzonen för sjukdomen i fråga.
3. Fetma. För att undvika uppkomsten av de första tecknen på diabetes räcker det att gå ner i vikt.
4. Vissa sjukdomar. Inflammation i bukspottkörteln (pankreatit), cancer i bukspottkörteln och patologiska processer i andra körtelorgan kan leda till skador på cellerna som producerar insulin.

Dessutom bör du skydda kroppen från nervös stress, depression och nervösa tillstånd - detta kan fungera som en slags trigger för utvecklingen av diabetes.

Viktig:Ju äldre en person blir, desto högre är sannolikheten att utveckla sjukdomen i fråga. Enligt statistiken fördubblas chanserna att utveckla diabetes vart tionde år.

Diagnos av diabetes mellitus

Om du misstänker diabetes mellitus måste du genomgå en fullständig undersökning - för detta måste du ta flera tester och använda instrumentella undersökningsmetoder. Listan över diagnostiska åtgärder för diabetes mellitus inkluderar:

1. Laboratorietester av blod för att bestämma närvaron av glukos i det - fastande glykemi bestäms.
2. Testbestämning av glukostolerans - undersökning görs efter intag av glukos.
3. Dynamiken i utvecklingen av sjukdomen övervakas - glykemi mäts flera gånger om dagen.
4. Ett allmänt urintest för att kontrollera förekomsten av protein, glukos och leukocyter (normalt saknas dessa komponenter).
5. Laboratorietester av urin för förekomst av aceton.
6. Blodtestning för närvaron av glykosylerat hemoglobin - denna indikator används för att bestämma utvecklingsnivån av komplikationer av diabetes mellitus.
7. Biokemiskt blodprov - läkaren kan bestämma graden av funktion hos levern och njurarna mot bakgrund av progressiv diabetes.
8. Ett Rehberg-test görs för att fastställa graden av skada på njurar och urinvägar vid diagnosen diabetes mellitus.
9. Blodprov för att fastställa nivån av endogent insulin.
10. Konsultation med ögonläkare och undersökning av ögonbotten.
11. Ultraljudsundersökning av bukorganen.
12. Elektrokardiogram – övervakar hjärtfunktionen mot bakgrund av diabetes mellitus.
13. Studier som syftar till att bestämma nivån av vaskulär skada i de nedre extremiteterna - detta hjälper till att förhindra utvecklingen av diabetisk fot.

Patienter som diagnostiserats med diabetes mellitus eller misstänks ha denna sjukdom bör genomgå undersökning av specialiserade specialister som en del av diagnostiska åtgärder. Obligatoriska besök inkluderar läkare:

• endokrinolog;
• ögonläkare;
• kardiolog;
• kärlkirurg;
• neurolog.

Blodsockernivåer

En av de viktigaste hälsoindikatorerna vid diabetes mellitus, som kan fungera som en diagnostik för hur organ och system fungerar, är blodsockernivån. Det är från denna indikator som läkare "börjar" utföra mer specialiserad diagnostik och ordinera behandling. Det finns ett tydligt värde som kommer att indikera för patienten och läkaren tillståndet för kolhydratmetabolismen.

Notera:För att utesluta falskt positiva resultat måste du inte bara mäta din blodsockernivå, utan också utföra ett glukostoleranstest (ett blodprov med en sockerbelastning).

För att ta ett blodprov med sockerbelastning måste du först ta ett vanligt blodprov för socker, sedan ta 75 gram lösligt glukos (säljs på apotek) och ta testet igen efter 1 eller 2 timmar. Normerna anges i tabellen (mätvärde – mmol/l):
Efter att ha klarat två test är det nödvändigt att bestämma följande värden:

• Hyperglykemisk koefficient är förhållandet mellan glukosnivån en timme efter en glukosbelastning och den fastande blodsockernivån. Normalt bör indikatorn inte överstiga 1,7.
• Hypoglykemisk koefficient är förhållandet mellan blodsockernivån 2 timmar efter en sockerbelastning och blodsockernivån vid fastande. Normalt bör indikatorn inte överstiga 1,3.

Möjliga komplikationer av diabetes

Faktum är att diabetes mellitus inte utgör ett hot mot patientens hälsa och liv, men om komplikationer utvecklas är de mest tragiska konsekvenserna möjliga, vilket leder till störningar av normala livsaktiviteter.

Diabeteskoma

Symptomen på en diabetisk koma ökar snabbt, med blixtens hastighet - du kan inte tveka i en minut, och att lämna patienten i detta tillstånd hotar hans liv direkt. Det farligaste tecknet är en kränkning av en persons medvetande, som kännetecknas av depression och slöhet hos patienten.
Den vanligaste diagnosen är ketoacidotisk koma, ett tillstånd som orsakas av ansamling av giftiga ämnen. Samtidigt kommer nervceller under de skadliga effekterna av giftiga ämnen, och det huvudsakliga, och ibland det enda, symptomet på ketoacidotisk koma är en ihållande, intensiv lukt av aceton från patienten.

Den näst vanligaste typen av koma är hypoglykemisk, som kan utlösas av en överdos av insulin. I det här fallet har patienten följande symtom:

• grumling av medvetandet - svimningstillstånd;
• ansiktet och handflatorna blir täckta av kall svett - mängden är ganska stor och märkbar för blotta ögat;
• en snabb/kritisk minskning av blodsockernivåerna registreras.

Det finns andra typer av diabetisk koma, men de utvecklas extremt sällan.

Instabilt blodtryck

Blodtrycksindikatorer kan bestämma svårighetsgraden av utvecklingen av sjukdomen i fråga. Till exempel, om en konstant ökning noteras när man regelbundet mäter blodtrycket, kan detta indikera förekomsten av en av de farligaste komplikationerna - diabetisk nefropati (njurarna fungerar inte). Läkare rekommenderar ofta att patienter som diagnostiserats med diabetes mellitus regelbundet mäter blodtrycket i de nedre extremiteterna - dess minskning indikerar skador på benens blodkärl.

Ödem vid diabetes mellitus

De indikerar utvecklingen av hjärtsvikt och nefropati. Om det finns konstant svullnad, åtföljd av instabilitet i blodsockernivåerna, är det nödvändigt att omedelbart söka hjälp från läkare - situationen är mycket allvarlig och när som helst kan njurarna helt misslyckas eller en hjärtinfarkt kan uppstå.

Trofiska sår

De förekommer endast hos de patienter som har kämpat med diabetes under lång tid och först och främst utvecklas på fötterna (det finns begreppet "diabetisk fot"). Problemet är att människor inte uppmärksammar de första tecknen på diabeteskomplikationen i fråga - liktornar, åtföljda av smärta i benen och svullnad. Patienter uppsöker läkare när foten blir märkbart röd och svullnaden når sitt maximum (patienten kan inte stå på foten eller ta på sig skor).

Gangren

En mycket allvarlig komplikation som utvecklas mot bakgrund av skador på stora och små blodkärl. Oftast diagnostiseras kallbrand på nedre extremiteterna, kan inte behandlas och leder nästan alltid till amputation av benen (men det finns undantag).

Förebyggande av diabeteskomplikationer

Om diagnosen diabetes redan har bekräftats av en läkare, måste alla ansträngningar göras för att förhindra utvecklingen av dess komplikationer. Det är fullt möjligt att leva med sjukdomen i fråga, och att leva fullt ut, men bara om det inte finns några allvarliga komplikationer. Förebyggande åtgärder inkluderar:

• viktkontroll- om patienten känner att han går upp extra kilon, måste han kontakta en nutritionist och få råd om att skapa en rationell meny;
• konstant fysisk aktivitet– den behandlande läkaren kommer att tala om för dig hur intensiva de ska vara;
• konstant övervakning av blodtrycksnivåer.

Diabetes mellitus erkänns som en obotlig sjukdom, men om typ 2-diabetes diagnostiseras finns det chanser för en fullständig återhämtning - du behöver bara välja en diet som syftar till att normalisera kolhydratmetabolismen. Huvuduppgiften för en patient med sjukdomen i fråga är att förhindra utvecklingen av komplikationer, som utgör en verklig fara för människors hälsa och liv. Du kommer att få mer detaljerad information om diagnostiska metoder, typer, stadier och behandling av diabetes mellitus genom att titta på denna videorecension:

Tsygankova Yana Aleksandrovna, medicinsk observatör, terapeut av högsta kvalifikationskategorin

Diabetes mellitus är ett stort medicinskt och socialt problem över hela världen. Detta förklaras av dess breda spridning, svårighetsgraden av sena komplikationer och de höga kostnaderna för diagnostiska och behandlingsverktyg som patienter behöver under hela livet.

Enligt experter från Världshälsoorganisationen är det totala antalet patienter med alla former av diabetes mellitus idag över 160 miljoner människor. Varje år är antalet nydiagnostiserade fall 6-10% av det totala antalet patienter, vilket innebär att antalet personer som lider av denna sjukdom fördubblas vart 10-15 år. Typ 1-diabetes är den allvarligaste formen av diabetes och står för högst 10 % av alla fall av sjukdomen. Den högsta förekomsten observeras hos barn i åldern 10 till 15 år - 40,0 fall per 100 tusen personer.

En internationell expertkommitté, grundad 1995 med stöd av American Diabetes Association, föreslog en ny klassificering, som accepteras i de flesta länder i världen som ett rekommendationsdokument. Huvudtanken bakom den moderna klassificeringen av diabetes är en tydlig identifiering av den etiologiska faktorn i utvecklingen av diabetes.

Typ 1-diabetes mellitus är en metabolisk (metabolisk) sjukdom som kännetecknas av hyperglykemi, som är baserad på förstörelse av β-celler, vilket leder till en absolut brist på insulin. Denna form av diabetes kallades tidigare insulinberoende diabetes mellitus eller juvenil diabetes mellitus. Förstörelsen av β-celler i de flesta fall bland den europeiska befolkningen är av autoimmun natur (med deltagande av de cellulära och humorala komponenterna i immunsystemet) och orsakas av medfödd frånvaro eller förlust av tolerans mot β-cellsautoantigener.

Flera genetiska predisponerande faktorer leder till autoimmun förstörelse av β-celler. Sjukdomen har ett tydligt samband med HLA-systemet, med generna DQ A1 och DQ B1, samt DR B1. HLA DR/DQ-alleler kan vara både predisponerande och skyddande.

Typ 1-diabetes kombineras ofta med andra autoimmuna sjukdomar, såsom Graves sjukdom (diffus giftig struma), autoimmun tyreoidit, Addisons sjukdom, vitiligo och pernicytisk anemi. Typ 1-diabetes kan vara en del av ett autoimmunt syndromkomplex (autoimmunt polyglandulärt syndrom typ 1 eller 2, "rigid person"-syndrom).

Genom att sammanfatta de kliniska och experimentella data som erhållits hittills kan vi presentera följande koncept för patogenesen av typ 1-diabetes. Trots uppkomsten av en akut debut utvecklas typ 1-diabetes gradvis. Den latenta perioden kan pågå i flera år. Kliniska symtom uppträder först efter att 80 % av β-cellerna har förstörts. En obduktionsstudie av pankreasvävnad från patienter med typ 1-diabetes avslöjar fenomenet insulit, en specifik inflammation som kännetecknas av infiltration av öar med lymfocyter och monocyter.

De tidigaste stadierna av den prekliniska perioden av typ 1-diabetes kännetecknas av uppkomsten av kloner av autoreaktiva T-lymfocyter som producerar cytokiner, vilket leder till förstörelse av β-celler. Insulin, glutamatdekarboxylas, värmechockprotein 60 och fogrin anses för närvarande vara förmodade primära autoantigener som under vissa förhållanden orsakar proliferation av cytotoxiska T-lymfocyter.

Som svar på förstörelsen av β-celler utsöndrar plasmaceller autoantikroppar mot olika β-cellsantigener, som inte är direkt involverade i den autoimmuna reaktionen, men indikerar närvaron av en autoimmun process. Dessa autoantikroppar tillhör immunglobulin G-klassen och anses vara immunologiska markörer för autoimmun skada på β-celler. Det finns cellö-autoantikroppar (ICA - en uppsättning autoantikroppar mot olika cytoplasmatiska antigener i β-cellen), β-cellspecifika autoantikroppar mot insulin, antikroppar mot glutamatdekarboxylas (GAD), mot fosfotyrosinfosfatas (IA-2) och fogrin. Autoantikroppar mot β-cellsantigener är de viktigaste markörerna för autoimmun förstörelse av β-celler och de uppträder vid typisk typ 1-diabetes mycket tidigare än den kliniska bilden av diabetes utvecklas. Autoantikroppar mot cellöar uppträder i serumet 5-12 år före de första kliniska manifestationerna av diabetes mellitus, deras titer ökar i det sena skedet av den prekliniska perioden.

Det finns 6 stadier i utvecklingen av typ 1-diabetes, som börjar med genetisk predisposition och slutar med fullständig förstörelse av β-celler.

Steg 1 - genetisk predisposition - kännetecknas av närvaron eller frånvaron av gener associerade med typ 1-diabetes. Det första stadiet förekommer hos mindre än hälften av genetiskt identiska tvillingar och hos 2-5 % av syskonen. Närvaron av HLA-antigener, speciellt klass II - DR 3, DR 4 och DQ, är av stor betydelse.

Steg 2 - början av den autoimmuna processen. Yttre faktorer som kan spela rollen som en utlösare i utvecklingen av autoimmuna skador på β-celler kan vara: virus (Coxsackie B-virus, röda hund, påssjuka, cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus), mediciner, stressfaktorer, näringsfaktorer (användning) av modersmjölksersättning som innehåller animaliska proteiner; produkter som innehåller nitrosaminer). Faktumet av exponering för olika miljöfaktorer kan fastställas hos 60 % av patienterna med nydiagnostiserad typ 1-diabetes.

Steg 3 - utveckling av immunologiska störningar. Specifika autoantikroppar mot olika β-cellstrukturer kan detekteras i blodet: insulinautoantikroppar (IAA), ICA, GAD, IA2 och IA2b. I steg 3 finns en försämrad β-cellsfunktion och, som ett resultat av en minskning av β-cellmassan, förlust av den första fasen av insulinutsöndringen, vilket kan diagnostiseras genom att utföra ett intravenöst glukostoleranstest.

Steg 4 - allvarliga immunologiska störningar - kännetecknas av försämrad glukostolerans, men det finns inga kliniska tecken på diabetes mellitus. När man utför ett oralt glukostoleranstest (OGTT), en ökning av glukosnivåerna på fastande mage och/eller 2 timmar efter att OGTT har upptäckts.

I steg 5 noteras klinisk manifestation av sjukdomen, eftersom i detta ögonblick huvuddelen av β-celler (mer än 80%) dör. Kvarvarande låg utsöndring av C-peptid kvarstår i många år och är den viktigaste faktorn för att upprätthålla metabolisk homeostas. Kliniska manifestationer av sjukdomen återspeglar graden av insulinbrist.

Steg 6 kännetecknas av en fullständig förlust av funktionell aktivitet hos β-celler och en minskning av deras antal. Detta stadium diagnostiseras när det finns en hög nivå av glykemi, en låg nivå av C-peptid och inget svar under träningstestet. Detta stadium kallas "total" diabetes. På grund av den slutliga förstörelsen av β-celler i detta skede, observeras ibland en minskning av titern av antikroppar mot cellöar eller deras fullständiga försvinnande.

Det finns också idiopatisk typ 1-diabetes mellitus, där det finns en minskning av β-cellsfunktion med utveckling av symtom på insulinopeni, inklusive ketos och ketoacidos, men det finns inga immunologiska markörer för autoimmun förstörelse av β-celler. Denna subtyp av diabetes mellitus förekommer främst bland patienter av afrikansk eller asiatisk ras. Denna form av diabetes mellitus har ett tydligt arv. Det absoluta behovet av ersättningsterapi hos sådana patienter kan uppstå och försvinna med tiden.

Som befolkningsstudier har visat är typ 1-diabetes bland den vuxna befolkningen mycket vanligare än man tidigare trott. I 60 % av fallen utvecklas typ 1-diabetes efter 20 års ålder. Debuten av diabetes hos vuxna kan ha en annan klinisk bild. Litteraturen beskriver den asymtomatiska utvecklingen av typ 1-diabetes hos första- och andragradssläktingar till patienter med typ 1-diabetes med en positiv titer av autoantikroppar mot β-cellsantigener, när diagnosen diabetes mellitus endast ställdes baserat på resultaten av ett oralt glukostoleranstest.

Det klassiska förloppet av typ 1-diabetes med utveckling av ett tillstånd av ketoacidos vid sjukdomsdebut förekommer också hos vuxna. Utvecklingen av typ 1-diabetes har beskrivits i alla åldersgrupper, fram till det nionde decenniet av livet.

I typiska fall har uppkomsten av typ 1-diabetes uttalade kliniska symtom, vilket återspeglar en insulinbrist i kroppen. De huvudsakliga kliniska symtomen är: muntorrhet, törst, frekvent urinering, viktminskning. Ofta är sjukdomsdebuten så akut att patienter kan fastställa månaden, och ibland till och med dagen, då de först upplevde ovanstående symtom. Snabb, ibland upp till 10-15 kg per månad, förlust av kroppsvikt utan uppenbar anledning är också ett av huvudsymtomen på typ 1-diabetes. I vissa fall föregås sjukdomsdebuten av en allvarlig virusinfektion (influensa, påssjuka etc.) eller stress. Patienter klagar över svår svaghet och trötthet. Autoimmun diabetes mellitus börjar vanligtvis hos barn och ungdomar, men kan utvecklas i alla åldrar.

Om symtom på diabetes mellitus förekommer är laboratorietester nödvändiga för att bekräfta den kliniska diagnosen. De huvudsakliga biokemiska tecknen på typ 1-diabetes är: hyperglykemi (som regel bestäms en hög andel socker i blodet), glukosuri, ketonuri (närvaron av aceton i urinen). I svåra fall leder dekompensation av kolhydratmetabolismen till utvecklingen av diabetisk ketoacidotisk koma.

Diagnostiska kriterier för diabetes mellitus:

• fastande plasmaglukos över 7,0 mmol/l (126 mg%);
• fastande kapillärblodsocker mer än 6,1 mmol/l (110 mg%);
• plasmaglukos (kapillärblod) 2 timmar efter en måltid (eller en belastning på 75 g glukos) mer än 11,1 mmol/l (200 mg%).

Genom att bestämma nivån av C-peptid i serum kan man bedöma det funktionella tillståndet hos β-celler och, i tveksamma fall, att skilja typ 1-diabetes från typ 2-diabetes. Att mäta C-peptidnivåer är mer informativt än insulinnivåer. Hos vissa patienter i början av typ 1-diabetes kan en normal basal nivå av C-peptid observeras, men det finns ingen ökning av den under stimuleringstester, vilket bekräftar den otillräckliga sekretionsförmågan hos β-celler. De viktigaste markörerna som bekräftar den autoimmuna förstörelsen av β-celler är autoantikroppar mot β-cellsantigener: autoantikroppar mot GAD, ICA, insulin. Autoantikroppar mot öceller finns i serumet hos 80-95 % av patienterna med nydiagnostiserad typ 1-diabetes och hos 60-87 % av individerna under sjukdomens prekliniska period.

Progressionen av β-cellsdestruktion vid autoimmun diabetes mellitus (typ 1-diabetes) kan variera.

I barndomen sker förlusten av β-celler snabbt och i slutet av det första året av sjukdomen försvinner kvarvarande funktion. Hos barn och ungdomar uppträder den kliniska manifestationen av sjukdomen vanligtvis med symtom på ketoacidos. Hos vuxna finns det dock också en långsamt progressiv form av typ 1-diabetes mellitus, som i litteraturen beskrivs som långsamt progressiv autoimmun diabetes hos vuxna - Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA).

Långsamt progressiv autoimmun diabetes hos vuxna (LADA)

Detta är en speciell variant av utvecklingen av typ 1-diabetes mellitus som observerats hos vuxna. Den kliniska bilden av typ 2-diabetes och LADA vid sjukdomsdebut är liknande: kompensation av kolhydratmetabolismen uppnås genom diet och/eller användning av orala hypoglykemiska läkemedel, men sedan under en period som kan vara från 6 månader till 6 år observeras dekompensation av kolhydratmetabolismen och insulinbehovet utvecklas. En omfattande undersökning av sådana patienter avslöjar genetiska och immunologiska markörer som är karakteristiska för typ 1-diabetes.

LADA kännetecknas av följande egenskaper:

• debutålder, vanligtvis över 25 år;
• klinisk bild av typ 2-diabetes utan fetma;
• initialt tillfredsställande metabol kontroll uppnådd genom användning av diet och orala hypoglykemiska läkemedel;
• utveckling av insulinbehov under perioden från 6 månader till 10 år (i genomsnitt från 6 månader till 6 år);
• närvaro av markörer för typ 1-diabetes: låg nivå av C-peptid; närvaron av autoantikroppar mot p-cellsantigener (ICA och/eller GAD); förekomst av HLA-alleler med hög risk att utveckla typ 1-diabetes.

Patienter med LADA har i regel ingen tydlig klinisk bild av uppkomsten av typ I-diabetes, vilket är typiskt för barn och ungdomar. Vid uppkomsten är LADA "maskerad" och klassificeras initialt som typ 2-diabetes eftersom processen med autoimmun β-cellsdestruktion hos vuxna kan vara långsammare än hos barn. Symtom på sjukdomen raderas, det finns ingen uttalad polydipsi, polyuri, viktminskning och ketoacidos. Överdriven kroppsvikt utesluter inte heller möjligheten att utveckla LADA. β-cellers funktion bleknar långsamt, ibland under flera år, vilket förhindrar utvecklingen av ketoacidos och förklarar den tillfredsställande kompensationen av kolhydratmetabolismen när man tar PSSP under de första åren av sjukdomen. I sådana fall diagnostiseras typ 2-diabetes av misstag. Den gradvisa karaktären av utvecklingen av sjukdomen leder till det faktum att patienter söker medicinsk hjälp för sent och har tid att anpassa sig till den utvecklande dekompensationen av kolhydratmetabolism. I vissa fall kommer patienter till läkaren 1-1,5 år efter manifestationen av sjukdomen. I det här fallet avslöjas alla tecken på en kraftig insulinbrist: låg kroppsvikt, hög glykemi, bristande effekt från PSSP. P. Z. Zimmet (1999) gav följande definition till denna subtyp av typ 1-diabetes: "Autoimmun diabetes som utvecklas hos vuxna kanske inte skiljer sig kliniskt från typ 2-diabetes, och manifesteras av en långsam försämring av metabolisk kontroll med efterföljande utveckling av insulin. beroende." Samtidigt tillåter förekomsten hos patienter av de viktigaste immunologiska markörerna för typ 1-diabetes - autoantikroppar mot β-cellsantigener, tillsammans med låga basala och stimulerade nivåer av C-peptid, en diagnos av långsamt framskridande autoimmun diabetes hos vuxna.

Huvuddiagnostiska kriterier för LADA:

• närvaro av autoantikroppar mot GAD och/eller ICA;
• låga basala och stimulerade C-peptidnivåer;
• förekomst av HLA-alleler med hög risk för typ 1-diabetes.

Närvaron av autoantikroppar mot β-cellsantigener hos patienter med kliniska symtom på typ II-diabetes vid sjukdomsdebut har ett högt prognostiskt värde vad gäller utvecklingen av insulinbehov. Resultaten från UK Prospective Diabetes Study (UKPDS), som undersökte 3672 patienter med en initial diagnos av typ 2-diabetes, visade att antikroppar mot ICA och GAD har det största prognostiska värdet hos unga patienter ( ).

Enligt P. Zimmet är prevalensen av LADA cirka 10-15 % bland alla patienter med diabetes mellitus och cirka 50 % av fallen förekommer vid typ 2-diabetes utan fetma.

Resultaten av vår studie visade att patienter i åldern 30 till 64 år, som vid sjukdomsdebuten hade en klinisk bild av typ 2-diabetes utan fetma, en signifikant minskning av kroppsvikten (15,5 ± 9,1 kg) och samtidiga autoimmuna sköldkörtelsjukdomar ( TDD) eller AIT) representerar en grupp med ökad risk att utveckla LADA. Bestämning av autoantikroppar mot GAD, ICA och insulin i denna kategori av patienter är nödvändig för snabb diagnos av LADA. Oftast i LADA detekteras antikroppar mot GAD (enligt våra data, hos 65,1 % av patienterna med LADA), jämfört med antikroppar mot ICA (i 23,3 % av LADA) och mot insulin (hos 4,6 % av patienterna). Närvaron av en kombination av antikroppar är inte typisk. Titern på antikroppar mot GAD hos patienter med LADA är lägre än hos patienter med typ 1-diabetes med samma varaktighet av sjukdomen.

LADA-patienter representerar en högriskgrupp för att utveckla insulinbehov och kräver snabb administrering av insulinterapi. OGTT-resultaten indikerar frånvaron av stimulerad insulinsekretion hos 46 % av LADA-patienterna och dess minskning hos 30,7 % av patienterna redan under de första 5 åren av sjukdomen. Som ett resultat av vår studie byttes 41,9% av patienterna med LADA, vars sjukdomslängd inte var mer än 5 år, till insulin i genomsnitt 25,2±20,1 månader från sjukdomens början. Denna siffra var signifikant högre än i gruppen patienter med typ 2-diabetes med samma varaktighet av sjukdomen (14 % efter 24±21,07 månader från sjukdomsdebut, p.< 0,05).

Men patienter med LADA representerar en heterogen grupp av patienter. 53,7 % av LADA-patienterna har perifer insulinresistens, medan 30,7 % av patienterna har en kombination av insulinresistens och insulinbrist på grund av autoimmun skada på β-celler.

Vid val av behandlingstaktik hos patienter med LADA bör insulinsekretion och perifer vävnadskänslighet för insulin bedömas. En basal C-peptidnivå på mindre än 1 ng/ml (bestämt med radioimmunoanalys) indikerar insulinbrist. Men för patienter med LADA är frånvaron av stimulerad insulinsekretion mer typisk, medan fastande insulin- och C-peptidvärden ligger inom normala gränser (nära den nedre normalgränsen). Förhållandet mellan den maximala insulinkoncentrationen (vid den 90:e minuten av OGTT-testet) och det initiala är mindre än 2,8 med låga initiala värden (4,6±0,6 µU/ml), vilket indikerar otillräcklig stimulerad insulinsekretion och indikerar behovet för tidig administrering av insulin.

Frånvaron av fetma, dekompensation av kolhydratmetabolism vid intag av PSSP, låga basala nivåer av insulin och C-peptid hos LADA-patienter indikerar en hög sannolikhet för frånvaro av stimulerad insulinsekretion och behov av insulinadministrering.

Om patienter med LADA har en hög grad av insulinresistens och insulinhyperutsöndring under de första åren av sjukdomen, rekommenderas att förskriva läkemedel som inte bryter ned funktionen av β-celler, utan förbättrar vävnadernas perifera känslighet för insulin, t.ex. till exempel biguanider eller glitazoner (actos, avandia). Sådana patienter är vanligtvis överviktiga och har tillfredsställande kompensation av kolhydratmetabolismen, men kräver ytterligare observation. För att bedöma perifer insulinresistens kan insulinresistensindexet användas - Homa-IR = ins0/22,5 eLnglu0 (där ins0 är fasteinsulinnivån och glu0 är fasteplasmaglukos) och/eller indexet för total vävnadskänslighet för insulin (ISI) - insulinkänslighetsindex, eller Matsuda-index ), erhållen baserat på resultaten av OGTT. Med normal glukostolerans är Homa-IR 1,21-1,45 poäng, hos patienter med typ 2-diabetes ökar Homa-IR-värdet till 6 och till och med 12 poäng. Matsuda-indexet i gruppen med normal glukostolerans är 7,3±0,1 UL -1 x ml x mg -1 x ml, och i närvaro av insulinresistens minskar dess värden.

Att bevara sin egen restinsulinutsöndring hos patienter med typ 1-diabetes mellitus är mycket viktigt, eftersom det noteras att sjukdomen i dessa fall är mer stabil och kroniska komplikationer utvecklas långsammare och senare. C-peptidens betydelse för utvecklingen av sena komplikationer av diabetes mellitus diskuteras. Det visade sig att i experimentet förbättrar C-peptid njurfunktionen och glukosutnyttjandet. Man fann att infusion av små doser av biosyntetisk C-peptid kan påverka mikrocirkulationen i mänsklig muskelvävnad och njurfunktion.

För att fastställa LADA, indikeras mer omfattande immunologiska studier bland patienter med typ 1-diabetes, särskilt i frånvaro av fetma och tidig ineffektivitet av PSSP. Den huvudsakliga diagnostiska metoden är bestämning av autoantikroppar mot GAD och mot ICA.

En speciell grupp patienter som också kräver noggrann uppmärksamhet och där det finns behov av att fastställa autoantikroppar mot GAD och ICA är kvinnor med graviditetsdiabetes mellitus (GDM). Det har konstaterats att 2 % av kvinnorna med graviditetsdiabetes mellitus utvecklar typ 1-diabetes inom 15 år. De etiopatogenetiska mekanismerna för utvecklingen av GDM är mycket heterogena, och för läkaren finns det alltid ett dilemma: är GDM den initiala manifestationen av typ 1- eller typ 2-diabetes. McEvoy et al. publicerade data om den höga förekomsten av autoantikroppar mot ICA bland infödda och afroamerikanska kvinnor i Amerika. Enligt andra data var prevalensen av autoantikroppar mot ICA och GAD 2,9 respektive 5 % bland finska kvinnor med en historia av GDM. Således kan patienter med GDM uppleva en långsam utveckling av insulinberoende diabetes mellitus, som med LADA-diabetes. Screening av patienter med GDM för att fastställa autoantikroppar mot GAD och ICA gör det möjligt att identifiera patienter som behöver insulintillförsel, vilket gör det möjligt att uppnå optimal kompensation av kolhydratmetabolismen.

Med tanke på de etiopatogenetiska mekanismerna för LADA-utveckling blir det uppenbart behovet av insulinbehandling hos dessa patienter, medan tidig insulinterapi inte bara syftar till att kompensera kolhydratmetabolism, utan också möjliggör att upprätthålla basal insulinutsöndring på en tillfredsställande nivå under en lång period. Användningen av sulfonylureaderivat hos LADA-patienter medför en ökad belastning på β-celler och deras snabbare utarmning, medan behandlingen bör inriktas på att upprätthålla kvarvarande insulinutsöndring och att försvaga den autoimmuna förstörelsen av β-celler. I detta avseende är användningen av sekretogener hos patienter med LADA patogenetiskt omotiverad.

Efter klinisk manifestation upplever de flesta patienter med en typisk klinisk bild av typ 1-diabetes under en period av 1 till 6 månader en övergående minskning av insulinbehovet i samband med en förbättring av funktionen hos de återstående β-cellerna. Detta är perioden av klinisk remission av sjukdomen, eller "smekmånad". Behovet av exogent insulin är avsevärt reducerat (mindre än 0,4 enheter/kg kroppsvikt), i sällsynta fall är till och med fullständigt uttag av insulin möjligt. Utvecklingen av remission är ett utmärkande drag för uppkomsten av typ 1-diabetes och förekommer i 18-62 % av fallen av nydiagnostiserad typ 1-diabetes. Varaktigheten av remission sträcker sig från flera månader till 3-4 år.

När sjukdomen fortskrider ökar behovet av exogent administrerat insulin och är i genomsnitt 0,7-0,8 U/kg kroppsvikt. Under puberteten kan behovet av insulin öka avsevärt - upp till 1,0-2,0 U/kg kroppsvikt. Med ökande varaktighet av sjukdomen på grund av kronisk hyperglykemi utvecklas mikro- (retinopati, nefropati, polyneuropati) och makrovaskulära komplikationer av diabetes mellitus (skada på kranskärl, cerebrala och perifera kärl). Den främsta dödsorsaken är njursvikt och komplikationer av ateroskleros.

Behandling av typ 1-diabetes

Målet med behandlingen för typ 1-diabetes är att uppnå målnivåer av glykemi, blodtryck och blodfetter ( ), vilket avsevärt kan minska risken för att utveckla mikro- och marcovaskulära komplikationer och förbättra patienternas livskvalitet.

Resultaten av den randomiserade multicenterstudien Diabetes Control and Complication Trail (DCCT) har övertygande visat att god glykemisk kontroll minskar förekomsten av diabeteskomplikationer. En minskning av glykohemoglobin (HbA1c) från 9 till 7 % ledde alltså till en minskning av risken för att utveckla diabetisk retinopati med 76 %, neuropati med 60 % och mikroalbuminuri med 54 %.

Behandling av typ 1-diabetes inkluderar tre huvudkomponenter:

• dietterapi;
• motion;
• insulinterapi;
• träning och självkontroll.

Kostterapi och fysisk aktivitet

Vid behandling av typ 1-diabetes bör livsmedel som innehåller lättsmälta kolhydrater (socker, honung, sötsaker, söta drycker, sylt) uteslutas från den dagliga kosten. Det är nödvändigt att kontrollera konsumtionen (räkna brödenheter) av följande produkter: spannmål, potatis, majs, flytande mejeriprodukter, frukt. Det dagliga kaloriintaget bör täckas med 55-60% från kolhydrater, 15-20% från proteiner och 20-25% från fett, medan andelen mättade fettsyror inte bör vara mer än 10%.

Den fysiska aktivitetsregimen bör vara helt individuell. Man bör komma ihåg att fysisk träning ökar vävnadens känslighet för insulin, minskar glykemiska nivåer och kan leda till utveckling av hypoglykemi. Risken för hypoglykemi ökar vid fysisk aktivitet och i 12-40 timmar efter långvarig tung fysisk aktivitet. Lätt till måttlig träning som inte varar mer än 1 timme kräver ytterligare intag av lättsmälta kolhydrater före och efter träning. Med måttlig långvarig (mer än 1 timme) och intensiv fysisk aktivitet är justering av insulindoserna nödvändig. Det är nödvändigt att mäta blodsockernivåerna före, under och efter träning.

Livslång insulinersättningsterapi är avgörande för överlevnaden av patienter med typ 1-diabetes och spelar en avgörande roll i rutinbehandlingen av denna sjukdom. Vid förskrivning av insulin kan olika kurer användas. För närvarande är det vanligt att skilja mellan traditionella och intensifierade insulinbehandlingsregimer.

Huvuddraget i den traditionella insulinbehandlingsregimen är bristen på flexibel justering av dosen av administrerat insulin till den glykemiska nivån. I det här fallet saknas vanligtvis självövervakning av blodsocker.

Resultaten av multicenter DCCT bevisade på ett övertygande sätt fördelen med intensifierad insulinbehandling för att kompensera kolhydratmetabolism vid typ 1-diabetes. Intensiv insulinbehandling inkluderar följande:

• basal-bolusprincipen för insulinbehandling (flera injektioner);
• planerat antal brödenheter för varje måltid (dietliberalisering);
• självövervakning (övervakning av blodsocker under hela dagen).

För behandling av typ 1-diabetes och förebyggande av vaskulära komplikationer, är genetiskt modifierade humaninsuliner de bästa läkemedlen. Gris- och humana semisyntetiska insuliner som erhålls från griskött är av lägre kvalitet jämfört med mänskliga genetiskt modifierade insuliner.

Insulinterapi i detta skede innebär användning av insuliner med olika verkningslängd. För att skapa en grundläggande insulinnivå används medel- eller långverkande insuliner (cirka 1 enhet per timme, vilket är i genomsnitt 24-26 enheter per dag). För att reglera nivån av glykemi efter måltid, används kortverkande eller ultrakortverkande insuliner i en dos av 1-2 enheter per 1 brödenhet ( ).

Ultrakortverkande insuliner (humalog, novorapid), såväl som långverkande insuliner (lantus) är insulinanaloger. Insulinanaloger är speciellt syntetiserade polypeptider som har den biologiska aktiviteten av insulin och har ett antal specificerade egenskaper. Dessa är de mest lovande insulinpreparaten när det gäller intensifierad insulinbehandling. Insulinanaloger Humalog (lispro, Lilly), liksom novorapid (aspart, Novo Nordisk) är mycket effektiva för att reglera postprandial glykemi. Deras användning minskar också risken för hypoglykemi mellan måltiderna. Lantus (insulin glargin, Aventis) framställs med hjälp av rekombinant DNA-teknik med användning av en icke-patogen laboratoriestam av Escherichia coli (K12) som en producerande organism och skiljer sig från humaninsulin genom att aminosyran asparagin från position A21 ersätts med glycin och 2 molekyler av arginin tillsätts vid C-änden av B-kedjan. Dessa förändringar gjorde det möjligt att erhålla en toppfri, konstant koncentrationsprofil av insulinverkan under 24 timmar/dag.

Färdiga blandningar av humaninsuliner med olika verkan har skapats, såsom Mixtard (30/70), Insuman Comb (25/75, 30/70), etc., som är stabila blandningar av kort- och långverkande insulin i specificerade proportioner.

För att administrera insulin används engångssprutor med insulin (U-100 för administrering av insulin med en koncentration av 100 U/ml och U-40 för insulin med en koncentration av 40 U/ml), sprutpennor (Novopen, Humapen, Optipen, Bd -penna, Plivapen) och insulinpumpar. Alla barn och ungdomar med typ 1-diabetes, samt gravida kvinnor med diabetes, patienter med nedsatt syn och amputationer av underbenen på grund av diabetes bör förses med sprutpenna.

Att uppnå målglykemiska värden är omöjligt utan regelbunden egenkontroll och justering av insulindoser. Patienter med typ 1-diabetes behöver självständigt övervaka glykemi dagligen, flera gånger om dagen, för vilket inte bara glukosmetrar kan användas, utan även testremsor för visuell bestämning av blodsocker (Glukokrom D, Betachek, Suprima Plus).

För att minska förekomsten av mikro- och makrovaskulära komplikationer av diabetes är det viktigt att uppnå och bibehålla normala nivåer av lipidmetabolism och blodtryck.

Målblodtrycksnivån för typ 1-diabetes i frånvaro av proteinuri är BP< 135/85 мм рт. ст., а при наличии протеинурии — более 1 г/сут и при хронической почечной недостаточности — АД < 125/75 мм рт. ст.

Utvecklingen och utvecklingen av hjärt-kärlsjukdomar beror till stor del på nivån av blodfetter. Så, med kolesterolnivåer över 6,0 mol/l, LDL > 4,0 mmol/l, HDL< 1,0 ммоль/ и триглицеридах выше 2,2 ммоль/л у больных СД 1 типа наблюдается высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Терапевтическими целями лечения, определяющими низкий риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных СД 1 типа, являются: общий холестерин < 4,8 ммоль/л, ЛПНП < 3,0 ммоль/л, ЛПВП >1,2 mmol/l, triglycerider< 1,7 ммоль/л.

Under de kommande decennierna kommer forskningen att fortsätta att skapa nya farmaceutiska former av insulin och administreringssätt, vilket kommer att göra ersättningsterapi så nära insulinutsöndringens fysiologiska karaktär som möjligt. Forskning om cellöcelltransplantation pågår. Ett verkligt alternativ till allo- eller xenotransplantation av kulturer eller "färska" öceller är dock utvecklingen av bioteknologiska metoder: genterapi, generering av β-celler från stamceller, differentiering av insulinutsöndrande celler från pankreaskanalceller eller pankreasceller . Men idag är insulin fortfarande den huvudsakliga behandlingen för diabetes.

För frågor om litteratur, vänligen kontakta redaktören.

I.V. Kononenko, Kandidat för medicinska vetenskaper
O.M. Smirnova,doktor i medicinska vetenskaper, professor
Endokrinologiskt forskningscentrum vid Ryska akademin för medicinska vetenskaper, Moskva

Typ 1-diabetes mellitus är en sjukdom som har varit känd sedan urminnes tider. Men om läkare i antikens Grekland och Rom inte riktigt visste vad det var, och det inte fanns några metoder för att behandla sjukdomen, har situationen nu förändrats till det bättre. Typ 1-diabetes är dock än i dag en sjukdom som kräver många liv varje år.

Beskrivning

Vad är diabetes? Diabetes mellitus (DM) är en sjukdom associerad med bukspottkörteln. Många människor vet ingenting om detta organ eller varför det behövs. Samtidigt är en av bukspottkörtelns funktioner produktionen av insulinpeptiden, som är nödvändig för att bearbeta glukos som kommer in i kroppen genom mag-tarmkanalen, som tillhör klassen av enkla sockerarter. Närmare bestämt produceras insulin endast av en del av bukspottkörteln - de Langerhanska öarna. Sådana öar innehåller flera typer av celler. Vissa celler producerar insulin, den andra delen producerar en insulinantagonist, hormonet glukagon. De celler som producerar insulin kallas betaceller. Själva ordet "insulin" kommer från latinets insula, som betyder "ö".

Om det inte finns något insulin i kroppen kan glukos som kommer in i blodet inte penetrera olika vävnader, främst muskelvävnad. Och kroppen kommer att sakna energin som glukos ger den.

Men detta är långt ifrån den största faran. "Rostlöst" glukos, som inte bearbetas av insulin, kommer att ackumuleras i blodet och som ett resultat avsättas både på själva blodkärlens väggar och i olika vävnader, vilket orsakar deras skada.

Denna typ av diabetes kallas insulinberoende. Sjukdomen drabbar främst unga vuxna (under 30 år). Det är dock inte ovanligt att barn, ungdomar och äldre blir sjuka.

Orsaker till sjukdomen

Vad kan få insulinproduktionen att stoppa? Även om människor har studerat diabetes i mer än 2000 år, har etiologin, det vill säga grundorsaken till sjukdomen, inte fastställts tillförlitligt. Det finns sant att det finns olika teorier om denna fråga.

För det första är det sedan länge fastställt att många fall av typ 1-diabetes orsakas av autoimmuna processer. Det innebär att bukspottkörtelcellerna attackeras av sina egna immunceller och förstörs som ett resultat. Det finns två huvudversioner av varför detta händer. Enligt den första, på grund av ett brott mot blod-hjärnbarriären, interagerar lymfocyter, som kallas T-hjälpare, med proteiner i nervceller. På grund av en felfunktion i systemet för igenkänning av främmande protein börjar T-hjälparceller uppfatta dessa proteiner som proteiner av ett främmande ämne. Av en olycklig slump har betaceller i bukspottkörteln också liknande proteiner. Immunförsvaret vänder sin "vrede" mot pankreascellerna och förstör dem på relativt kort tid.

Den virala teorin tenderar att ge en enklare förklaring av orsakerna till angrepp av lymfocyter på betaceller - effekten av virus. Många virus kan infektera bukspottkörteln, till exempel röda hundvirus och vissa enterovirus (Coxsackie-virus). När viruset väl tar plats i en betacell i bukspottkörteln, blir själva cellen ett mål för lymfocyter och förstörs.

Det är möjligt att det i vissa fall av typ 1-diabetes finns en mekanism för utvecklingen av sjukdomen, och i vissa fall en annan, eller kanske båda bidrar. Men ofta kan grundorsaken till sjukdomen inte fastställas.

Dessutom har forskare funnit att diabetes mellitus ofta orsakas av genetiska faktorer, som också bidrar till uppkomsten av sjukdomen. Även om den ärftliga faktorn vid typ 1-diabetes inte syns lika tydligt som vid typ 2-diabetes. Däremot har man upptäckt gener vars skador kan utlösa utvecklingen av typ 1-diabetes.

Det finns andra faktorer som gynnar utvecklingen av sjukdomen:

• nedsatt immunitet,
• påfrestning,
• ohälsosam kost
• andra sjukdomar i det endokrina systemet,
• tunn kroppsbyggnad,
• alkoholism,
• rökning.

Ibland kan typ 1-diabetes orsakas av cancer i bukspottkörteln eller förgiftning.

Stadier och utveckling av sjukdomen

Till skillnad från typ 2-diabetes, som utvecklas långsamt under flera år, blir typ 1-diabetes allvarlig inom en månad eller till och med 2-3 veckor. Och de första symptomen som indikerar en sjukdom manifesterar sig vanligtvis våldsamt, på ett sådant sätt att de är svåra att missa.

I de allra första stadierna av sjukdomen, när immunceller precis börjar attackera bukspottkörteln, har patienterna vanligtvis inga uppenbara symtom. Även när 50 % av betacellerna förstörs kanske patienten inte känner något annat än lätt obehag. Och den verkliga manifestationen av sjukdomen med alla dess karakteristiska symtom inträffar först när cirka 90% av cellerna förstörs. I detta skede av sjukdomen kan de återstående cellerna inte räddas, även om behandlingen påbörjas i tid.

Det sista stadiet av sjukdomen är den fullständiga förstörelsen av insulinproducerande celler. I detta skede kan patienten inte längre klara sig utan insulininjektioner.

Symtom

Diabetes av den första typen liknar på många sätt i sina symtom typ 2 av sjukdomen. Den enda skillnaden är intensiteten av deras manifestation och svårighetsgraden av uppkomsten av sjukdomen.

Det huvudsakliga symtomet på diabetes är frekvent urinering i samband med akut törst. Patienten dricker mycket vatten, men det verkar som om vattnet inte hålls kvar i honom.

Ett annat karakteristiskt symptom är plötslig viktminskning. Typ 1-diabetes drabbar vanligtvis smala människor, men när sjukdomen väl börjar kan en person gå ner flera kilo till.

Till en början ökar patientens aptit eftersom cellerna saknar energi. Då kan aptiten minska när kroppen blir berusad.

Om en patient upplever sådana symtom bör han omedelbart konsultera en läkare.

Komplikationer

En ökning av blodsockret kallas hyperglykemi. Hyperglykemi medför sådana allvarliga konsekvenser som störningar av njurar, hjärna, nerver, perifera och stora kärl. Kolesterolnivåerna i blodet kan öka. Skador på små kärl leder ofta till sår och dermatit. Retinopati kan utvecklas, vilket så småningom leder till blindhet.

Allvarliga, livshotande komplikationer av typ 1-diabetes inkluderar:

• ketoacidos,
• koma,
• gangren i armar och ben,

Ketoacidos är ett tillstånd som orsakas av förgiftning med ketonkroppar, främst aceton. Ketonkroppar uppstår när kroppen börjar bränna fettreserver för att utvinna energi från fett.

Även om komplikationer inte dödar en person kan de göra honom handikappad. Prognosen för typ 1-diabetes utan korrekt behandling är dock dålig. Dödligheten når 100%, och patienten kan bara leva i ett eller två år.

Hypoglykemi

Detta är en farlig komplikation som uppstår vid diabetes typ 1. Den är typisk för patienter som genomgår insulinbehandling. Hypoglykemi uppstår när glukosnivåerna är under 3,3 mmol/L. Det kan uppstå när matvanor bryts, överdriven eller oplanerad fysisk aktivitet eller insulindosering överskrids. Hypoglykemi är farligt på grund av medvetslöshet, koma och död.

Diagnostik

Vanligtvis är symtomen på sjukdomen svåra att förväxla med något annat, så i de flesta fall kan en läkare enkelt diagnostisera diabetes. Det är dock ibland möjligt att blanda ihop typ 1-diabetes med dess motsvarighet, typ 2-diabetes, som kräver en lite annorlunda behandlingsmetod. Det finns också sällsynta borderline typer av diabetes, som har en uppsättning egenskaper hos både typ 1-diabetes och typ 2-diabetes.

Den huvudsakliga diagnostiska metoden är ett blodsockertest. Blod för analys tas vanligtvis på fastande mage - från ett finger eller från en ven. Ett urintest för sockerhalt, ett glukosbelastningstest och en analys för glykerat hemoglobin kan föreskrivas. För att bestämma tillståndet i bukspottkörteln görs ett C-peptidtest.

Behandling av typ 1-diabetes

Terapi utförs endast under överinseende av en endokrinolog. För närvarande är det enda sättet att behandla typ 1-diabetes med insulininjektioner. Alla andra metoder är hjälpmedel.

Insulinbehandling för diabetes mellitus

Det finns flera typer av insulin beroende på verkningshastigheten - kort, ultrakort, medel- och långverkande. Insuliner skiljer sig också i ursprung. Tidigare erhölls de huvudsakligen från djur - kor, grisar. Nuförtiden är insuliner som produceras genom genteknik oftast vanliga. Långverkande insulin måste injiceras antingen två gånger om dagen eller en gång om dagen. Kortverkande insuliner administreras omedelbart före måltider. Doseringen bör rekommenderas av läkaren, eftersom den beräknas beroende på patientens vikt och fysiska aktivitet.

Insulin injiceras i blodet av patienten själv eller den som serverar honom med hjälp av sprutor eller sprutpennor. Nu har en lovande teknik dykt upp - insulinpumpar. Detta är en struktur som är fäst vid patientens kropp och hjälper till att eliminera behovet av manuell insulininjektion.

Komplikationer av sjukdomen (angiopati, nefropati, hypertoni, etc.) behandlas med mediciner som är effektiva mot dessa sjukdomar.

Diet för diabetes

En annan behandlingsmetod är diet. På grund av den ständiga tillförseln av insulin kräver insulinberoende diabetes inte så strikta restriktioner som typ 2-diabetes. Men det betyder inte att patienten kan äta vad han vill. Målet med dieten är att undvika kraftiga svängningar i blodsockernivåerna (både upp och ner). Man måste komma ihåg att mängden kolhydrater som kommer in i kroppen måste motsvara mängden insulin i blodet och ta hänsyn till förändringar i insulinaktivitet beroende på tid på dygnet.

Som vid typ 2-diabetes måste patienten undvika livsmedel som innehåller snabba kolhydrater - raffinerat socker, konfektyr. Den totala mängden kolhydrater som konsumeras bör doseras strikt. Å andra sidan, med kompenserad insulinberoende diabetes i kombination med insulinbehandling, behöver du inte gå på försvagande lågkolhydratdieter, särskilt eftersom överdriven kolhydratrestriktion ökar risken för hypoglykemi, ett tillstånd där blodsockernivåerna sjunker under livshotande nivåer.

Motion

Träning kan också vara bra för diabetes. De ska inte vara för långa och utmattande. Vid hypoglykemi och hyperglykemi (blodsockernivå över 15 mmol/l) är fysisk träning förbjuden.

Självkontroll

Patienten bör övervaka sin blodsockernivå varje dag. Det är här bärbara glukosmätare med teststickor kan vara till hjälp. Det är viktigt att använda högkvalitativa enheter och använda remsor som inte har gått ut. Annars kan resultaten skilja sig betydligt från verkliga.