Mindent az 1-es típusú cukorbetegségről. Diabetes mellitus - a cukorbetegség tünetei, első jelei, okai, kezelése, táplálkozása és szövődményei. Okok és patogenezis

Az 1-es típusú cukorbetegséget általában gyermekeknél és fiatal felnőtteknél diagnosztizálják. A betegség akkor jelentkezik, amikor az immunrendszer elkezdi elpusztítani a Langerhans-szigeteket – a hasnyálmirigy endokrin sejtjeit, amelyek az inzulin hormont választják ki. Az inzulin csökkenti a glükóz koncentrációját a vérben, és hiánya krónikus hiperglikémia, ketoacidózis és egyéb szövődmények kialakulásához vezet. Beszélünk az 1-es típusú cukorbetegség okairól, tüneteiről, szövődményeiről és kezeléséről.

Mi az 1-es típusú cukorbetegség

Az 1-es típusú diabetes mellitus (DM) a gyermekek egyik leggyakoribb endokrin betegsége. A statisztikák szerint az 1-es típusú cukorbetegség összes esetének több mint 75% -át 18 év alatti gyermekeknél diagnosztizálják. A betegséget a vér glükózszintjének emelkedése (hiperglikémia) jellemzi, az inzulinhiány hátterében. Figyelemre méltó, hogy a 2-es típusú cukorbetegséggel ellentétben az 1-es típusú cukorbetegséget abszolút inzulinhiány jellemzi.

Az 1-es típusú cukorbetegségnek vannak földrajzi jellemzői. Ez a betegség gyakoribb az európaiakban, és kevésbé gyakori az ázsiai országokban. Így egy finn gyermeknél csaknem 40-szer nagyobb eséllyel alakul ki 1-es típusú cukorbetegség, mint egy japán gyermeknél, és majdnem 100-szor nagyobb valószínűséggel, mint Kína egyes tartományaiban élő gyermekeknél. Érdekes adatok születtek az egyik tanulmányban, amely szerint jelenleg az 1-es típusú cukorbetegség előfordulása a nem fehér faji és etnikai csoportokban növekszik a leggyorsabban. Ennek a tendenciának az okai azonban továbbra is tisztázatlanok.

Az 1-es típusú cukorbetegség okai

Jelenleg az 1-es típusú cukorbetegség okait nem állapították meg. A betegség azonban autoimmunnak tekinthető. Vagyis a patológia a hasnyálmirigy béta-sejtek (amelyek inzulint termelnek) elpusztításán alapul egy autoimmun folyamat következtében.

Egyelőre nem világos, hogyan valósul meg a béta-sejtek elleni autoimmun reakció. Mi az oka egy ilyen patológia kialakulásának? Ezzel kapcsolatban számos elmélet létezik, amelyek mindegyikét számos közvetett bizonyíték támasztja alá. Figyelembe veszik a béta-sejtek autoimmun pusztulására való örökletes hajlamot, valamint egyes vírusfertőzések hatását. Különösen a Coxsackievírusok és a rubeolavírus szerepét veszik figyelembe.

Megállapítást nyert, hogy a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek pusztulása több hónapon vagy éven keresztül megy végbe gyulladásos folyamat formájában. Hiperglikémia akkor alakul ki, ha a béta-sejtek több mint 80-90%-a már elpusztult.

Az 1-es típusú cukorbetegség típusai

Az 1-es típusú cukorbetegségnek két típusa van:

• Autoimmun - az inzulin abszolút elégtelensége, valamint a hasnyálmirigy béta-sejtekkel szembeni specifikus antitestek jelenléte jellemzi.
• Idiopátiás 1-es típusú cukorbetegség. Néha az orvosok 1-es típusú cukorbetegséget diagnosztizálnak, amelyben a hasnyálmirigy béta-sejtjei elleni antitesteket nem észlelik. Ebben az esetben ismeretlen etiológiájú 1-es típusú cukorbetegségről van szó, ezért idiopátiásnak nevezik. Az 1-es típusú cukorbetegség ezen formája leggyakrabban afrikai vagy ázsiai származású embereknél fordul elő.

1-es típusú cukorbetegség tünetei

Az 1-es típusú cukorbetegség fő tünetei a következők:

• Hiperglikémia - a vércukorszint emelkedése a normál felett (7 mmol / l vagy több). Mivel az inzulin szükséges a glükóz izomsejtek általi felszívódásához, hiányában a glükóz nem jut be a sejtekbe, hanem felhalmozódik a vérben.
• Megnövekedett vizelési gyakoriság. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy ebben az esetben a szervezet megpróbál megszabadulni a felesleges glükóztól a vizelettel történő kiválasztásával, ami fokozott diurézishez vezet.
• Erős szomjúság (polydipsia).
• Fogyás megőrzött életmóddal és az étrend szokásos kalóriatartalmával.
• Fáradt és rossz közérzet.
• Az aceton szaga a kilélegzett levegőben. Ennek oka a ketoacidózis - a ketontestek koncentrációjának jelentős növekedése. A zsírszövetek fokozott oxidációja miatt keletkeznek. Mivel a sejtek nem tudnak glükózt fogadni, a szervezet átáll a zsírok lebontására, ketontestek képződésével.

Gyermekeknél a cukorbetegséggel összefüggő hiperglikémia ingerlékenységben is megnyilvánulhat. A tartósan magas vércukorszint csökkenti az immunrendszert, így a gyermek fogékonyabbá válik bizonyos fertőzésekre, különösen a húgyúti, légúti és bőrfertőzésekre. Ezeknél a gyermekeknél fokozott a candidiasis kialakulásának kockázata.

Diagnosztikai kritériumok

• A glükóz szintje a vérben éhgyomorra 7 mmol / l vagy több.
• A vércukorszint 2 órás glükóztolerancia teszt után (cukoroldat bevétele és 2 órán keresztül 30 percenkénti glükózszint mérés) több mint 11 mmol/l.
• A glikált hemoglobin (HbA1c) szintje több mint 6,5%.

Az ADA szakértői a tünetmentes cukorbetegség megismétlését javasolják, amely lehetővé teszi az orvosok számára a diagnózis megerősítését. Ami a cukorbetegség súlyos tüneteit mutató betegeket illeti, ebben az esetben az éhomi glükózszint és a glükóz tolerancia teszt inkább informatív, mint a glikált hemoglobin szintjének vizsgálata.

A fenti vizsgálatok lehetővé teszik a tartós hiperglikémia megállapítását, de nem határozzák meg a cukorbetegség típusát (1 vagy 2 típus). Az 1-es típusú cukorbetegség diagnosztizálásához a beteg klinikai megnyilvánulásainak és életkorának figyelembevétele mellett a következő típusú vizsgálatokat is el kell végezni:

• C-peptid elemzés. C-peptid (vagy összekötő peptid) - egy fehérje, amely leválik a proinzulinról, az inzulin prekurzoráról. Ennek megfelelően a C-peptid koncentrációja a szervezet inzulintermelésének szintjét mutatja.
• Elleni antitestek elemzéseGADA. A glutaminsav-dekarboxiláz (GADA) elleni antitestek lehetővé teszik az 1-es típusú cukorbetegség autoimmun természetének megállapítását.

A fent felsorolt ​​két vizsgálat közül a glutaminsav-dekarboxiláz elleni antitestek elemzése nagyobb értékű. Még ha a C-peptid szintje alacsony is, de a GADA elleni antitestek tesztje pozitív, akkor egy ilyen betegnél 1-es típusú cukorbetegséget diagnosztizálnak.

A bennük lévő ketontestek vér- vagy vizeletvizsgálata szintén segít az 1-es típusú cukorbetegség gyanújában. Meg kell jegyezni, hogy a ketontestek szintje néha magas a 2-es típusú cukorbetegségben.

1-es típusú cukorbetegség kezelése

Az 1-es típusú cukorbetegség kezelésére nem gyógyszeres módszereket, valamint inzulinpótló terápiát alkalmaznak, amely maximálisan utánozza a hormon fiziológiás szekrécióját.

A kezelés hatékonyságának ellenőrzése érdekében az ADA szakértői a glikozilált hemoglobin mérését javasolják a kezelés megkezdése után 2-4 hónappal. Gyermekeknél és serdülőknél a cél HbA1c szint 7,5% vagy kevesebb, felnőtteknél pedig legfeljebb 7%. Megbízhatóan bebizonyosodott, hogy a glikált hemoglobin szintjének adott határokon belüli szabályozása lehetővé teszi a diabetes mellitusszal járó szövődmények elkerülését vagy minimalizálását.

Az 1-es típusú cukorbetegek számára rendkívül fontos a folyamatos önellenőrzés betartása. A glükométerrel végzett glükózmérés a legjobb étkezés előtt, lefekvés előtt, valamint edzés és minden olyan tevékenység előtt, amely potenciálisan hipoglikémiához (a cukorszint 3,5 mmol / l alá történő csökkenése) vezethet.

Táplálkozás és testmozgás

Ami a táplálkozást illeti, erre jelenleg nincs szabványosított megközelítés. Az étrendet egyénileg választják ki. Ezt egy dietetikus végzi, aki tapasztalattal rendelkezik az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek étrendjének kialakításában. Az ilyen orvosnak meg kell tanítania a betegnek egy olyan fogalmat, mint a kenyéregység (XE). Ez egy hagyományos mértékegység, amelyet az elfogyasztott szénhidrátok hozzávetőleges mennyiségének becslésére fejlesztettek ki. Egy kenyéregység 12 gramm szénhidrátnak vagy 1 darab fehér kenyérnek (20 g) felel meg. A kenyéregységek helyes kiszámítása lehetővé teszi, hogy az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek kompetensebben végezzék el az inzulinterápiát, ezáltal minimálisra csökkentik a hipoglikémiás és hiperglikémiás állapotok kialakulásának valószínűségét.

Ami a fizikai aktivitást illeti, az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő felnőtteknek hetente legalább 150 perc közepes intenzitású aerob testmozgás (pl. versenyséta) ajánlott. De ez nem jelenti azt, hogy 1 napig edzhetsz 150 percet, majd pihenhetsz egy hétig. A fizikai gyakorlatokat hetente legalább 3 napon kell végezni, hogy a szünet ne legyen több 2 napnál.

Inzulinterápia az 1-es típusú cukorbetegségben

Mivel az 1-es típusú cukorbetegséget abszolút inzulinhiány jellemzi, a betegnek kívülről kell kapnia. Az inzulinterápia fő célja a fiziológiás szekréció maximális utánzása. Meg kell jegyezni, hogy az inzulin alap- és bolusszekréciója van. A bazális szekréció egy olyan hormon háttérszekréciója, amely nem kapcsolódik a táplálékfelvételhez. A szervezet folyamatosan glükózt termel (glukoneogenezis), és a glikogént (glükogenolízis) glükózzá bontja, amely a véráramba kerül. Ennek a glükóznak a hasznosításához pedig bizonyos mennyiségű inzulin (az ún. háttérinzulin) is szükséges. A bólusszekréció az inzulintermelés közvetlenül étkezés után, amikor a vércukorszint meredeken megemelkedik, és viszonylag nagy dózisú inzulin szükséges a hasznosításához.

Az inzulinterápia stratégiája az alap és a bolus inzulin biztosítása. Erre a célra különböző típusú inzulinokat használnak - ultrarövid, rövid, közepes és hosszú hatású. Az inzulin teljes napi adagja felnőttek számára körülbelül 0,2-0,4 E/kg naponta; gyermekeknek - 0,5-1 U / kg naponta.

A rövid és ultrarövid hatású inzulint étkezés előtt adják be. Például, ha az inzulin hatásának kezdete 5-15 perc, akkor körülbelül 15 perccel étkezés előtt kell beadni a hiperglikémia hatékony korrekciója érdekében. Az ilyen inzulinok hatásának időtartama 4-6 óra.

A közepes hatású inzulin hatása legfeljebb 16 óra, a hosszú hatású inzulin legfeljebb 36 óra. Az ilyen inzulinok fő feladata, hogy a szervezetet háttérinzulinnal biztosítsák a glükóz hasznosításához, amely a táplálékfelvételtől függetlenül képződik. Általános szabály, hogy a közepes hatású inzulint naponta 1-2 alkalommal, a hosszú hatású inzulint pedig 1 alkalommal lefekvés előtt adják be.

Az inzulin beadásának fő módja egy toll vagy inzulinfecskendő. Van egy modernebb módszer is - inzulinpumpa használata, amely pontosabb szimulációt biztosít az inzulin fiziológiás szekréciójával. Meg kell jegyezni, hogy Nyugat-Európa és az USA országaiban a betegek mindössze 5% -a használ pumpát, mivel annak használata számos objektív nehézséggel jár, amelyek kiegyenlítik az előnyeit.

A jövő orvostudománya: új stratégiák az 1-es típusú cukorbetegség kezelésére

Sajnos az 1-es típusú cukorbetegséget még nem sikerült legyőzni. A modern orvoslás lehetővé teszi a betegség következményeinek megszüntetését, de nem az okokat. A tudósok azonban egyáltalán nem hajlandók beletörődni ebbe a helyzetbe. Jelenleg a világ számos fejlett országában folynak olyan vizsgálatok, amelyek célja az 1-es típusú cukorbetegek megmentése az inzulin injekcióktól. A tudósok azt a feladatot tűzték ki, hogy helyreállítsák a hasnyálmirigy elpusztult sejtjeit, amelyek felelősek az inzulin termeléséért. Nézzünk meg néhány főbb ilyen irányú stratégiát és az eddig elért eredményeket.

Cukorbetegség elleni vakcina

Kicsit utópisztikusan hangzik, de ha beigazolódik a vírusos elmélet egy, a hasnyálmirigy béta-sejtjeit elpusztító autoimmun folyamat kialakulásáról, akkor ez ugyanolyan valósággá válik, mint a méhnyakrák elleni vakcina. Ebben az esetben a tudósok körében különösen érdekes a Coxsackie vírus. Különösen azt találták, hogy a Coxsackie CVB1 vírustörzzsel fertőzött emberek több mint 5%-a 1-es típusú cukorbetegségben szenved. Lehetséges, hogy a vírus az egyik oka az autoimmun reakciónak.

2017-ben egy finn kutatócsoport kifejlesztett egy vakcinát a CVB1 vírus ellen, és sikeresen tesztelte egereken. A következő szakasz az önkénteseken végzett klinikai vizsgálatok.

Inzulintermelő sejtek átültetése

A Miami Egyetem tudósai és orvosai 1,5 éven keresztül figyelték egy páciens állapotát (a nevét nem hozták nyilvánosságra), akinek inzulintermelő sejteket ültettek be a hasán lévő zsírredőbe. A transzplantáció sikeres volt, a betegnek már nincs szüksége inzulin injekcióra.

Figyelemre méltó, hogy korábban a beültetést a májban végezték, de ez komplikációkhoz vezetett. A páciens több hónapos megfigyelése lehetővé teszi a tudósok számára, hogy előzetes következtetést vonjanak le, hogy a hasi zsírredő ideális helynek tűnik az inzulintermelő sejtek átültetésére.

A hasnyálmirigy-sejtek újraprogramozása

Svájci tudósok egy csoportja Pedro Herer vezetésével érdekes kísérletet végzett. A kutatók kiválasztották a hasnyálmirigy alfa sejtjeit, és átprogramozták őket inzulin termelésére. Az újraprogramozott sejteket ezután egerek hasnyálmirigyébe ültettük be. Ahogy az várható volt, az alfa-sejtek a béta-sejtekkel ellentétben nem vonják magukra az immunrendszer figyelmét 1-es típusú cukorbetegségben. Ezenkívül a transzplantált sejtek sikeresen elkezdtek inzulint termelni válaszul a glükózszint növekedésére. A mű 2019 februárjában jelent meg az egyik legelismertebb tudományos folyóiratban, a Nature-ben.

Az 1-es típusú cukorbetegség gyermekeknél a hasnyálmirigy diszfunkciója miatt alakul ki. Ez megtörténhet krónikus hasnyálmirigy-gyulladás vagy a baba testének stresszes helyzetének hátterében. A hasnyálmirigy a retroperitoneális térben a hátsó hasfalon található, és egy vegyes mirigy, amely endokrin és exokrin funkciókat lát el.

Hasnyálmirigy-levet termel, amely emésztőenzimeket tartalmaz, és részt vesz a vékonybél emésztési folyamatában, valamint inzulint. Az inzulin hormon egy endogén anyag, amely számos anyagcsere-reakcióban vesz részt, és főként a glükóz sejtbe jutását szabályozza.

Az 1-es típusú cukorbetegséget gyermekeknél a hasnyálmirigy inzulintermelő berendezésének károsodása miatti inzulinfelszabadulás hiánya okozza.

Az 1-es típusú cukorbetegséget korábban "inzulinfüggő diabetes mellitusnak" nevezték. Mivel az ilyen típusú cukorbetegség mindig inzulinkezelést igényel.

Ismeretes, hogy egyes betegeknek inzulinra is szükségük van, de az 1-es típusú betegség kezelésében ez inkább szükséges.

Az 1-es típusú cukorbetegség okai gyermekeknél

A gyermekeknél az 1-es típusú cukorbetegség kiváltó okai a hasnyálmirigy farkában található Langerfeld-szigetek károsodása. A hasnyálmirigy károsodása számos ok miatt következhet be, például cselekvés. De leggyakrabban a betegség a saját immunrendszer agressziójának hátterében alakul ki. Ebben az esetben a hasnyálmirigy inzulintermelő sejtjeit a nyirokszövet sejtjei pusztítják el, amelyek általában csak idegen anyagokat támadnak meg. Ezt a folyamatot "autoimmunnak" nevezik, és a szervezet sejtjei elleni antitestek termelésének mechanizmusára utal.

Autoimmun betegségek, mint az 1-es típusú cukorbetegség okai

Különféle autoimmun betegségek vannak, mint például a pajzsmirigy és a mellékvese, amelyek gyakoribbak az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél. Ez az autoimmun betegségekre való örökletes hajlamra és az immunkárosodás szisztémás természetére utal, amelyet más környezeti tényezők is kiválthatnak.

A betegség kiváltó mechanizmusa nem pontosan ismert, de a tudósok szerint a vírusfertőzés elkapása vagy a tehéntej fogyasztása autoimmun folyamatot indíthat el. És ő viszont az 1-es típusú cukorbetegség kialakulását okozza a gyermekeknél.

Mik az 1-es típusú cukorbetegség tünetei gyermekeknél?

Az 1-es típusú cukorbetegség tünetei gyermekeknél általában akutak. Ez kifejezhető a gyengeség és szédülés hirtelen rohamaiban éhes állapot hátterében vagy étkezés után. A glükóz az egyik fő tüzelőanyag, amelyet a testsejtek energiaszükségleteik kielégítésére használnak. Az agy és az idegrendszer csak glükózt használ, míg a legtöbb más sejt a zsírokat és más tápanyagokat is képes energiává alakítani. A táplálék szénhidrát komponenséből származó glükóz serkenti az inzulin termelődését, amely a sejtmembránok receptoraira hat, és a glükóz sejtbe jutását idézi elő. Ha ez nem történik meg, az anyagcsere és a sejtenergia folyamatai megszakadnak.

A vércukorszint emelkedik, és a glükóz nagy mennyiségben kezd megjelenni a vérben és a vizeletben. Mivel a glükóz használata nagyon hatástalanná válik, egy dekompenzált 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő személynél a következő tünetek jelentkeznek:

• fokozott szomjúságérzet;
• fáradtság;
• gyakori vizelés nappal és éjszaka (nocturia);
• fogyás (bár az étvágy gyakran növekszik);
• gombás fertőzés kialakulása által okozott viszketés, különösen a nemi szervek területén;
• egyéb bőrfertőzések (és furunculosis).

Ha rendszeresen tapasztalja az 1-es típusú cukorbetegség ezen tüneteinek bármelyikét, keresse fel helyi orvosát, és végezzen vizsgálatot.

A betegség családi esetei növelik a betegség valószínűségét, de az 1-es típusú cukorbetegség sokkal ritkább, mint.

Az 1-es típusú cukorbetegség kezelése gyermekeknél

Az 1-es típusú diabetes mellitus kezelése gyermekeknél szinte mindig humán inzulin kompenzációs injekciókat tartalmaz. Ezenkívül a terápiás intézkedéseknek az anyagcsere normalizálására és a gyermek immunitásának erősítésére kell irányulniuk.

Általánosságban elmondható, hogy az 1-es típusú diabetes mellitus gyermekeknél történő kezelése a következő pontokban fejezhető ki:

• Rendszeres inzulin injekciók. Ezeket naponta vagy naponta többször hajtják végre, az alkalmazott inzulin típusától függően.
• Az aktív életmód fenntartása (a fizikai inaktivitás megszüntetése).
• Tartsa a normál testsúlyt.
• A csökkentett szabályozott mennyiségű szénhidrátot tartalmazó speciális étrend betartása.
• Az inzulinterápia célja a glükóz normál mennyiségének fenntartása a vérben és a sejt energiafolyamatainak normalizálása.

Az 1-es típusú diabetes mellitus kezelését gyermekeknél egy szakképzett endokrinológus egyénileg választja ki, és a tünetek mértékétől és a betegség stádiumától függ.

Az 1-es típusú cukorbetegség megelőzése gyermekeknél

Az 1-es típusú diabetes mellitus megelőzése gyermekeknél egy sor intézkedést tartalmaz a betegség kialakulását kiváltó negatív tényezők előfordulásának megelőzésére.

1. Figyeljen a magas vagy alacsony vércukorszint jeleire.

2. Ha egészségi állapota van, rendszeresen ellenőrizze vércukorszintjét modern glükométerekkel, és állítsa be glükózszintjét inzulin injekciókkal.

3. A lehető legpontosabban kövesse az előírt étrendet.

4. Mindig vigyen magával glükózt vagy cukrot (alacsony vércukorszint). Súlyos hipoglikémia esetén glukagon injekcióra (GlucaGen) lehet szükség.

5. Rendszeresen keresse fel kezelőorvosát, hogy ellenőrizze vércukorszintjét, vizsgáltassa meg szemét, veséjét és lábát, és ellenőrizze az előrehaladott cukorbetegség tüneteit.

6. A kóros folyamat dekompenzációjának megelőzése érdekében a betegség korai szakaszában forduljon orvoshoz.

7. Vezessen „diabetes naplót”, és jegyezze fel az önmérsékelt glikémiát.

Az 1-es típusú diabetes mellitus etiológiája és patogenezise gyermekeknél

Az 1-es típusú diabetes mellitus etiológiája és patogenezise arra utal, hogy az egészséges életmód elveinek megsértése óriási szerepet játszik a betegség tüneteinek kialakulásában. Az 1-es típusú cukorbetegség patogenezisében fontos szerepet játszik a mozgásszegény életmód és. A magas szénhidrát- és zsírtartalmú ételek fogyasztása hozzájárul a betegség kialakulásához. Ezért az 1-es típusú cukorbetegség megelőzése érdekében fontos az egészséges életmód elveinek betartása.

A fizikai aktivitás csökkenti a cukorbetegség, az érelmeszesedés kialakulásának és progressziójának kockázatát, valamint javítja az általános közérzetet.

Szükség lehet az inzulin adagjának módosítására a fizikai aktivitás során, a fizikai aktivitás intenzitásától függően. A túlzott inzulin és a testmozgás csökkentheti a vércukorszintet és hipoglikémiához vezethet.

Egyél egészséges, növényi rostban gazdag, szénhidrátban, zsírban és fehérjében kiegyensúlyozott ételeket. Szüntesse meg az alacsony molekulatömegű szénhidrátok (cukor) használatát, és általában csökkentse a szénhidrátok bevitelét.

Próbálj meg minden nap ugyanannyi szénhidrátot enni. Naponta három főétkezést és két-három uzsonnát kell fogyasztania.

Kérjen személyre szabott étrendet szakképzett dietetikustól vagy endokrinológustól.

Jelenleg lehetetlen teljesen megakadályozni a betegség kialakulását. A tudósok azonban folyamatosan tanulmányozzák ezt a betegséget, és hatékonyan kiegészítik a kezelési és diagnosztikai rendszert.

Az 1-es típusú cukorbetegség lehetséges szövődményei gyermekeknél

A legtöbb esetben az 1-es típusú diabetes mellitus csak megfelelő kezelés hiányában okoz rövid távú szövődményeket. Ha nem követi az orvos utasításait, a következő szövődmények léphetnek fel:

1. Az alacsony vércukorszint, amely az inzulin túladagolásával, az étkezések közötti hosszú szünetekkel, fizikai aktivitással, hipertermiával jelentkezik, eszméletvesztéshez vezet.

2. Az inzulin farmakológiai helyettesítőkkel való elégtelen helyettesítése magas vércukorszinthez vezet, és ketoacidózist okozhat.

3. Az érelmeszesedést a cukorbetegség súlyosbítja, és a lábakban keringési zavarokhoz (diabéteszes láb), agyvérzésekhez és szívbetegségekhez (angina pectoris és szívinfarktus) vezethet.

4. Diabéteszes vesebetegség (diabéteszes nefropátia).

5. Diabéteszes retinopátia (diabetikus szembetegség).

6. Diabéteszes neuropátia (idegi degeneráció) és angiopathia, amelyek fekélyekhez és.

7. Fokozott hajlam.

8. Ketoacidotikus, hiperozmoláris, laktacidémiás és hipoglikémiás kóma a betegség előrehaladott súlyos eseteiben.

Az 1-es típusú cukorbetegség diétája - a kezelés alapja

Az 1-es típusú cukorbetegségre nincs teljes gyógymód. Az 1-es típusú cukorbetegség diétája minden további kezelés alapja. Csak az étrend szigorú korrekciójával érhető el a beteg stabil remissziója és normális jóléte.

De megfelelően kiválasztott terápiával jelentősen csökken a cukorbetegség késői stádiumainak kialakulásának kockázata. Ez meghatározza a folyamatos ellenőrzés és a normál vércukorszint fenntartásának szükségességét.

Az artériás magas vérnyomásban szenvedő diabetes mellitusban szenvedő betegek csökkenthetik a szövődmények valószínűségét a vérnyomás normalizálására szolgáló vérnyomáscsökkentő gyógyszerek rendszeres használatával.

A cukorbetegség az artériák megkeményedéséhez vezet, és ez a kockázat megnő, ha a beteg dohányzik. A szövődmények kockázatának csökkentése érdekében fel kell hagynia a rossz szokásokkal.

A statisztikák szerint a világon minden harmadik embernél diagnosztizálhatják az orvosok a cukorbetegséget. Ez a betegség egyenrangú az olyan emberiséget fenyegető patológiákkal, mint az onkológia, az AIDS. Annak ellenére, hogy a diabetes mellitus jól tanulmányozott betegség, a pontos diagnózis felállításához a test teljes vizsgálatát kell elvégezni - az orvostudományban a patológia többféle típusát és fokozatát különböztetik meg.

Diabetes mellitus - a betegség lényege

A szénhidrátokkal és vízzel kapcsolatos anyagcsere-folyamatok megsértését az orvostudomány a diabetes mellitusnak minősíti. Emiatt megsértik a hasnyálmirigy munkáját, amely az inzulin hormont termeli - aktívan részt vesz a cukor feldolgozásában a szervezetben. Az inzulin az, amely elősegíti a cukor glükózzá történő feldolgozását, különben a cukor felhalmozódik a vérben, a húgyúton (a vizelettel együtt) ürül ki, ebben az állapotban a testszövetek nem képesek megtartani a vizet sejtjeikben - ez is elkezd ürüljön ki a szervezetből.

A cukorbetegség a vér megnövekedett cukor- és glükóztartalma, de ezeknek az elemeknek katasztrofális hiánya a szervszövetek sejtjeiben.

A betegség lehet veleszületett (súlyos öröklődésről beszélünk) vagy szerzett. A diabetes mellitus kialakulásának súlyossága ezen nem múlik, a betegek továbbra is inzulinhiányban szenvednek, ami ellen pustuláris bőrbetegségek, érelmeszesedés, magas vérnyomás, vese- és idegrendszeri betegségek alakulnak ki, a látás romlik.

A betegség patogenezise

A diabetes mellitus patogenezise nagyon feltételes dolog, mert az orvosok csak részben ismerik fel. Figyelembe véve, hogy a vizsgált betegségnek két fő típusa van, amelyek gyökeresen különböznek egymástól, lehetetlen a patológia kialakulásának feltétel nélküli mechanizmusáról beszélni. Ennek ellenére a patogenezis alapját veszik hiperglikémiás index. Ami?

magas vércukorszint- olyan állapot, amelyben a szervezetbe kerülő cukor a hasnyálmirigy által termelt inzulin elégtelen mennyisége miatt nem alakul glükózzá. Ez viszont a glükóz hiányához vezet a szervek sejtjeiben - az inzulin egyszerűen leállítja a sejtekkel való kölcsönhatást.

Miért fogadják el az orvosok a cukorbetegség kialakulásának mechanizmusának ezt a magyarázatát az egyetlen igaznak? Mivel más betegségek hiperglikémiás állapothoz vezethetnek. Ezek tartalmazzák:

• hyperthyreosis;
• mellékvese daganat - hormonokat termel, amelyek ellentétes hatással vannak az inzulinra;
• a mellékvesék túlműködése;
• májzsugorodás;
• glukagonóma;
• szomatosztatinoma;
• Az átmeneti hiperglikémia a cukor rövid távú felhalmozódása a vérben.

Fontos:nem minden hiperglikémia tekinthető feltétel nélküli diabetes mellitusnak - csak az, amely az inzulinhatás elsődleges megsértésének hátterében alakul ki.

A hiperglikémia diagnosztizálása során az orvosoknak meg kell különböztetniük a fenti betegségeket - ha diagnosztizálják őket, akkor a cukorbetegség ebben az esetben feltételes, átmeneti. Az alapbetegség gyógyítása után helyreáll a hasnyálmirigy munkája és az inzulin hatása.

A cukorbetegség típusai

Fontos feladat a vizsgált betegség két fő típusra való felosztása. Mindegyikük nemcsak megkülönböztető jellemzőkkel rendelkezik, hanem a cukorbetegség kezdeti szakaszában a kezelés is teljesen eltérő sémák szerint történik. De minél tovább él a beteg diagnosztizált cukorbetegségben, annál kevésbé észrevehetőek a típusainak jelei, és a kezelés általában ugyanazon a sémán megy le.

1-es típusú cukorbetegség

Neveztetik inzulinfüggő cukorbetegség, meglehetősen súlyos betegségnek számít, és a betegek egész életükben szigorú diétát kénytelenek betartani. Az 1-es típusú cukorbetegség a hasnyálmirigy-sejtek elpusztulása a szervezet által. Az ilyen diagnózisban szenvedő betegek arra kényszerülnek, hogy folyamatosan inzulint fecskendezzenek be maguknak, és mivel az a gyomor-bél traktusban elpusztul, a hatás csak az injekciókból származik.
Fontos:lehetetlen teljesen megszabadulni a patológiától, de az orvostudományban előfordultak olyan esetek, amikor gyógyulás történt - a betegek különleges feltételeket és természetes nyers ételeket tartottak be.

2-es típusú diabétesz

Ez a fajta betegség tekinthető nem inzulinfüggő, idősebb korosztályú (40 év után) elhízott embereknél alakul ki. Az történik, hogy a test sejtjei túlterheltek tápanyagokkal, és elveszítik az inzulinérzékenységüket.
Az inzulin injekciók kijelölése ilyen betegeknél nem kötelező, és csak szakember tudja meghatározni az ilyen kezelés megfelelőségét. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek leggyakrabban szigorú diétát írnak elő, amelynek eredményeként a súly fokozatosan csökken (legfeljebb 3 kg havonta). Utolsó lehetőségként.

Ha az étrend nem ad pozitív dinamikát, cukorcsökkentő tabletták írhatók fel. Az inzulint a legszélsőségesebb esetben írják fel, amikor a patológia veszélyt jelent a beteg életére.

A cukorbetegség fokozatai

Ez a megkülönböztetés segít gyorsan megérteni, mi történik a beteggel a betegség különböző szakaszaiban. Ilyen besorolásra azoknak az orvosoknak van szükségük, akik vészhelyzetben megfelelő döntést tudnak hozni a kezelésről.

1 fok. Ez a kérdéses betegség legkedvezőbb lefolyása - a glükózszint nem haladja meg a 7 mmol / l-t, a glükóz nem ürül a vizelettel, a vérkép a normál tartományon belül marad. A betegnek nincs diabetes mellitus szövődménye, ezt diétával és speciális gyógyszerekkel kompenzálják.

2 fok. A diabetes mellitus részben kompenzálódik, a betegnél szövődmények jelei vannak. Egyes szervek károsodnak - például a látás, a vesék, az erek szenvednek.

3 fok. A cukorbetegség ilyen fokú gyógyszerekkel és diétával nem kezelhető, a glükóz aktívan ürül a vizelettel, szintje 14 mmol / l. A diabetes mellitus 3. fokozatát a szövődmények egyértelmű jelei jellemzik - a látás gyorsan csökken, a felső / alsó végtagok zsibbadása aktívan fejlődik, stabil magas vérnyomást (hipertóniát) diagnosztizálnak.

4 fok. A diabetes mellitus legsúlyosabb lefolyását magas glükózszint jellemzi - akár 25 mmol / l, a glükóz és a fehérje is kiválasztódik a vizelettel, az állapotot semmilyen gyógyszer nem javítja. A szóban forgó betegség ilyen fokával gyakran diagnosztizálják az alsó végtagok gangrénáját, diabéteszes fekélyeket.

A cukorbetegség tünetei

A diabetes mellitus soha nem „indul el” villámgyorsan – a tünetek fokozatos növekedése, hosszan tartó fejlődés jellemzi. A szóban forgó betegség első jelei a következők:

1. Erős szomjúság, amelyet szinte lehetetlen oltani. A cukorbetegek napi 5-7 liter folyadékot fogyasztanak.
2. Bőrszárazság és visszatérő viszketés, amelyet gyakran ideges megnyilvánulásoknak neveznek.
3. Állandó szájszárazság, függetlenül attól, hogy a beteg mennyi folyadékot iszik naponta.
4. A hyperhidrosis túlzott izzadás, különösen a tenyéren.
5. Súlyváltoztatás – egy személy vagy gyorsan fogy, bármilyen diéta nélkül, vagy gyorsan hízik.
6. Izomgyengeség - a cukorbetegség kialakulásának legkorábbi szakaszában lévő betegek fáradtságot, fizikai munka végzésének képtelenségét észlelik.
7. A bőrsebek hosszan tartó gyógyulása - még egy közönséges karcolás is gennyes sebbé válhat.
8. A bőrön gyakran látható ok nélkül pustuláris folyamatok figyelhetők meg.

Jegyzet:még akkor is, ha a fenti jelek bármelyike ​​jelen van, a lehető leghamarabb szakemberhez kell fordulni - valószínűleg a betegnél cukorbetegséget diagnosztizálnak.
De még akkor is, ha a kérdéses betegséget diagnosztizálták és terápiás korrekcióra alkalmas, bonyolult cukorbetegség kialakulása is lehetséges. Tünetei a következők:

1. Rendszeres és szédítő.
2. Megnövekedett vérnyomás - bizonyos pontokon a mutatók elérhetik.
3. A járás zavart, az alsó végtagokban folyamatosan fájdalom jelentkezik.
4. Máj-megnagyobbodás - ez a szindróma csak akkor tekinthető szövődménynek, ha a cukorbetegség diagnózisa előtt hiányzott.
5. Az arc erős duzzanata és.
6. A lábak érzékenységének jelentős csökkenése.
7. A látásélesség progresszív csökkenése.
8. A betegből egyértelműen érezhető acetonszag kezd kiáradni.

A cukorbetegség okai

Az orvosok számos olyan tényezőt azonosítottak, amelyek a kérdéses betegség kialakulásához vezethetnek. Ezek tartalmazzák:

1. Átöröklés. Ez a tényező egyáltalán nem jelenti a meglévő diabetes mellitusban szenvedő gyermek születését, egyszerűen van ilyen hajlam. Az egyéb kockázati tényezőket minimálisra kell csökkenteni.
2. Vírusos fertőzések. Influenza, rubeola, járványos hepatitis és bárányhimlő – ezek a fertőzések „lökést” jelenthetnek a cukorbetegség kialakulásában, különösen akkor, ha a beteget veszélyezteti a kérdéses betegség.
3. Elhízottság. A cukorbetegség első jeleinek elkerülése érdekében elegendő a súlycsökkentés.
4. Néhány betegség. Hasnyálmirigy-gyulladás (hasnyálmirigy-gyulladás), hasnyálmirigyrák, egyéb mirigyszervekben zajló kóros folyamatok az inzulint termelő sejtek károsodásához vezethetnek.

Ezenkívül védeni kell a szervezetet az ideges stressztől, a depressziótól és az idegi állapotoktól - ez egyfajta kiváltó okként szolgálhat a cukorbetegség kialakulásában.

Fontos:minél idősebb egy személy, annál nagyobb a valószínűsége a kérdéses betegségnek. A statisztikák szerint 10 évente megduplázódik a cukorbetegség kialakulásának esélye.

A cukorbetegség diagnózisa

Ha fennáll a cukorbetegség gyanúja, akkor teljes körű vizsgálatot kell végezni - ehhez több tesztet kell átadnia, és műszeres vizsgálati módszereket kell alkalmaznia. A diabetes mellitus diagnosztikai intézkedéseinek listája a következőket tartalmazza:

1. A vér laboratóriumi vizsgálata a glükóz jelenlétére - éhgyomri glikémiát határoznak meg.
2. A glükóz tolerancia teszt meghatározása - a vizsgálat glükóz bevétele után történik.
3. A betegség kialakulásának dinamikáját figyelemmel kísérik - a glikémiát naponta többször mérik.
4. A vizelet általános elemzése fehérje, glükóz és leukociták jelenlétére vonatkozóan (általában ezek az összetevők hiányoznak).
5. A vizelet elemzésének laboratóriumi vizsgálata az aceton jelenlétére vonatkozóan.
6. Vérvizsgálat a glikozilált hemoglobin jelenlétére vonatkozóan - ez a mutató meghatározza a cukorbetegség szövődményeinek fejlettségi szintjét.
7. Biokémiai vérvizsgálat - az orvos meghatározhatja a máj és a vesék működésének mértékét a progresszív cukorbetegség hátterében.
8. Reberg-tesztet végeznek - diagnosztizált diabetes mellitus esetén meghatározzák a vesék és a húgyutak károsodásának mértékét.
9. Vérvizsgálat az endogén inzulin szintjének meghatározására.
10. Szemész szaktanácsadás és szemvizsgálat.
11. A hasi szervek ultrahangvizsgálata.
12. Elektrokardiogram - figyelemmel kíséri a szív munkáját a diabetes mellitus hátterében.
13. Az alsó végtagok ereinek károsodásának szintjének meghatározására irányuló vizsgálatok - ez lehetővé teszi a diabéteszes láb kialakulásának megelőzését.

A diabétesz mellituszban diagnosztizált vagy e betegség gyanújával rendelkező betegeket a diagnosztikai intézkedések részeként szűk szakembereknek is meg kell vizsgálniuk. Az orvosok részvétele kötelező:

• endokrinológus;
• szemész;
• kardiológus;
• érsebész;
• neuropatológus.

Vércukorszint

A cukorbetegség egészségi állapotának egyik legfontosabb mutatója, amely a szervek és rendszerek működésének diagnosztikájaként szolgálhat, a vércukorszint. Ettől a mutatótól az orvosok „taszítják” a speciálisabb diagnosztikát és a kezelés felírását. Van egy egyértelmű érték, amely jelzi a páciens és az orvos számára a szénhidrát-anyagcsere állapotát.

Jegyzet:a hamis pozitív eredmények kizárása érdekében nemcsak a vércukorszint mérésére van szükség, hanem glükóz tolerancia tesztre (cukorterhelésű vérmintára) is szükség van.

Ahhoz, hogy vérmintát vegyen cukorterheléssel, először rendszeresen vércukorszintet kell vennie, majd 75 gramm oldható glükózt kell bevenni (gyógyszertárakban kapható), és 1 vagy 2 órával később ismételten elvégzi a tesztet. A normákat a táblázat tartalmazza (mérési érték - mmol / l):
Két elemzés elvégzése után a következő értékeket kell meghatározni:

• A hiperglikémiás együttható a glükózterhelés után egy órával mért glükózszint és az éhomi vércukorszint aránya. Általában a mutató nem haladhatja meg az 1,7-et.
• A hipoglikémiás együttható a cukorterhelés után 2 órával mért vércukorszint és az éhomi vércukorszint aránya. Általában a mutató nem haladhatja meg az 1,3-at.

A cukorbetegség lehetséges szövődményei

Valójában a diabetes mellitus nem jelent veszélyt a beteg egészségére és életére, de a szövődmények kialakulásával a legsajnálatosabb következmények lehetségesek, amelyek a normális élet megzavarásához vezetnek.

diabéteszes kóma

A diabéteszes kóma tünetei gyorsan, villámgyorsan nőnek - egy percig sem habozhat, és a beteg ilyen állapotban hagyása közvetlenül veszélyezteti az életét. A legveszélyesebb jel az ember tudatának megsértése, amelyet depressziója, a beteg letargiája jellemez.
A leggyakrabban diagnosztizált ketoacidotikus kóma olyan állapot, amelyet mérgező anyagok felhalmozódása vált ki. Ugyanakkor az idegsejtek a mérgező anyagok pusztító hatása alá esnek, és a ketoacidotikus kóma fő, néha egyetlen tünete a páciens stabil, intenzív acetonszaga.

A kóma második leggyakoribb típusa a hipoglikémiás, amelyet az inzulin túladagolása válthat ki. A betegnek a következő tünetei vannak:

• a tudat elhomályosodása - félig tudatos állapot;
• az arcot és a tenyeret hideg verejték borítja - mennyisége meglehetősen nagy és szabad szemmel észrevehető;
• a vércukorszint gyors/kritikus csökkenése figyelhető meg.

Vannak más típusú diabéteszes kómák is, de ezek rendkívül ritkák.

Instabil vérnyomás

A vérnyomás mutatói a kérdéses betegség kialakulásának súlyosságát meghatározó tényezőkké válhatnak. Például, ha a nyomás rendszeres mérése során állandó nyomásnövekedést észlel, akkor ez az egyik legveszélyesebb szövődmény - a diabéteszes nefropátia (a vesék nem működnek) előfordulását jelezheti. Gyakran az orvosok azt javasolják, hogy a diagnosztizált cukorbetegségben szenvedő betegek rendszeresen mérjék meg a vérnyomást az alsó végtagokban - a csökkenés a lábak ereinek károsodását jelzi.

Ödéma cukorbetegségben

Szívelégtelenség és nephropathia kialakulását jelzik. Állandó ödéma esetén, amelyet a vércukorszint instabilitása kísér, sürgősen orvoshoz kell fordulni - a helyzet nagyon súlyos, és bármikor a vesék teljesen meghibásodhatnak, vagy szívinfarktus fordulhat elő.

Trofikus fekélyek

Csak azoknál a betegeknél fordulnak elő, akik régóta küzdenek cukorbetegséggel, és elsősorban a lábfejen alakulnak ki (van a "diabetikus láb" fogalma). A probléma az, hogy az emberek nem figyelnek a cukorbetegség feltételezett szövődményének első jeleire - a tyúkszemre, amelyet lábfájdalom és duzzanat kísér. A betegek akkor mennek orvoshoz, amikor a láb kifejezett vörössé válik, a duzzanat eléri a maximumot (a beteg nem tud a lábára állni és cipőt felvenni).

Üszkösödés

Nagyon súlyos szövődmény, amely a nagy és kis erek károsodásának hátterében alakul ki. Leggyakrabban a gangrénát az alsó végtagokon diagnosztizálják, nem kezelhető, és szinte mindig a lábak amputációjához vezet (de vannak kivételek).

A cukorbetegség szövődményeinek megelőzése

Ha a diabetes mellitus diagnózisát orvos már jóváhagyta, akkor mindent meg kell tenni a szövődmények kialakulásának megakadályozására. A kérdéses betegséggel való együttélés meglehetősen reális, és teljes életet élni, de csak akkor, ha nincsenek súlyos szövődmények. A megelőző intézkedések a következők:

• Súlykontroll- ha a beteg úgy érzi, hogy plusz kilókat gyarapszik, akkor kapcsolatba kell lépnie egy táplálkozási szakemberrel, és tanácsot kell kérnie a racionális menü összeállításához;
• állandó fizikai aktivitás- arról, hogy milyen intenzívnek kell lenniük, a kezelőorvos megmondja;
• a vérnyomás állandó monitorozása.

A cukorbetegséget gyógyíthatatlan betegségként ismerik el, de ha a 2-es típusú cukorbetegséget diagnosztizálják, akkor van esély a teljes gyógyulásra - csak olyan étrendet kell választania, amely a szénhidrát-anyagcsere normalizálását célozza. A szóban forgó betegségben szenvedő beteg fő feladata az emberi egészségre és életre valós veszélyt jelentő szövődmények kialakulásának megelőzése. Részletesebb információkat kaphat a cukorbetegség diagnosztikai módszereiről, típusairól, szakaszairól és kezeléséről, ha megnézi ezt a videót:

Tsygankova Yana Alexandrovna, orvosi megfigyelő, a legmagasabb minősítési kategória terapeutája

A diabetes mellitus világszerte jelentős egészségügyi és társadalmi probléma. Ennek oka a széleskörű elterjedtsége, a késői szövődmények súlyossága, a magas diagnosztikai és kezelési költségek, amelyekre a betegek élete során szükségük van.

Az Egészségügyi Világszervezet szakértői szerint a cukorbetegség minden formájával küzdő betegek száma ma meghaladja a 160 millió embert. Évente az újonnan diagnosztizált esetek száma az összes betegszámhoz viszonyítva 6-10%, így 10-15 évente megduplázódik a betegségben szenvedők száma. Az 1-es típusú cukorbetegség a cukorbetegség legsúlyosabb formája, amely a betegség összes esetének legfeljebb 10% -át teszi ki. A legmagasabb előfordulási gyakoriság a 10-15 éves gyermekeknél figyelhető meg - 40,0 eset 100 ezer emberre.

Az American Diabetes Association támogatásával 1995-ben alapított nemzetközi szakértői bizottság új besorolást javasolt, amelyet a világ legtöbb országában ajánlási dokumentumként elfogadnak. A DM modern osztályozásának alapgondolata a DM kialakulásában szerepet játszó etiológiai tényező egyértelmű azonosítása.

Az 1-es típusú diabetes mellitus egy metabolikus (csere) betegség, amelyet hiperglikémia jellemez, amely a β-sejtek pusztulásán alapul, ami abszolút inzulinhiányhoz vezet. A cukorbetegségnek ezt a formáját korábban "inzulinfüggő diabetes mellitusnak" vagy "fiatalkori diabetes mellitusnak" nevezték. Az európai lakosság körében a β-sejtek pusztulása a legtöbb esetben autoimmun jellegű (az immunrendszer celluláris és humorális részeinek részvételével), és a β-sejtes autoantigénekkel szembeni tolerancia veleszületett hiánya vagy elvesztése miatt következik be.

Számos genetikai hajlamosító tényező vezet a β-sejtek autoimmun pusztulásához. A betegség egyértelmű kapcsolatban áll a HLA rendszerrel, a DQ A1 és DQ B1 génekkel, valamint a DR B1 génekkel. A HLA DR/DQ allélok hajlamosak vagy védő hatásúak lehetnek.

Az 1-es típusú cukorbetegség gyakran társul más autoimmun betegségekkel, mint például a Graves-kór (diffúz toxikus golyva), az autoimmun pajzsmirigygyulladás, az Addison-kór, a vitiligo és a vészes vérszegénység. Az 1-es típusú cukorbetegség egy autoimmun szindróma-komplexum (1. vagy 2. típusú autoimmun poliglanduláris szindróma, "merev személy" szindróma) összetevője lehet.

Összegezve az eddigi klinikai és kísérleti adatokat, az 1-es típusú cukorbetegség patogenezisének következő koncepcióját mutathatjuk be. Az akut megjelenés ellenére az 1-es típusú cukorbetegség fokozatosan alakul ki. A látens időszak több évig is eltarthat. A klinikai tünetek csak a β-sejtek 80%-ának elpusztulása után jelentkeznek. Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek hasnyálmirigy-szövetének boncolási vizsgálata feltárja az insulitis jelenségét, egy specifikus gyulladást, amelyet a szigetek limfociták és monociták beszűrődése jellemez.

Az 1-es típusú cukorbetegség preklinikai periódusának legkorábbi stádiumait az autoreaktív T-limfociták klónjainak megjelenése jellemzi, amelyek citokineket termelnek, ami a β-sejtek pusztulásához vezet. A mai napig az inzulin, a glutamát-dekarboxiláz, a hősokk-fehérje 60 és a fogrin feltételezett elsődleges autoantigénnek számítanak, amelyek bizonyos körülmények között citotoxikus T-limfociták proliferációját okozzák.

A β-sejtek pusztulására válaszul a plazmasejtek autoantitesteket választanak ki különböző β-sejtes antigének ellen, amelyek közvetlenül nem vesznek részt az autoimmun reakcióban, de egy autoimmun folyamat jelenlétére utalnak. Ezek az autoantitestek a G immunglobulinok osztályába tartoznak, és a β-sejtek autoimmun károsodásának immunológiai markereiként tartják számon. Szigetsejtek autoantitestjeit izolálják (ICA - a β-sejt különböző citoplazmatikus antigénjeivel szembeni autoantitestek halmaza), csak a β-sejtekre specifikusak, az inzulin elleni autoantitestek, a glutamát-dekarboxiláz (GAD), a foszfotirozin-foszfatáz (IA-2) elleni antitestek. , fogrin. A β-sejtes antigének elleni autoantitestek a β-sejtek autoimmun destrukciójának legfontosabb markerei, és a tipikus 1-es típusú DM-ben sokkal korábban jelennek meg, mint a DM klinikai képe kialakul. A szigetsejtek elleni autoantitestek 5-12 évvel a diabetes mellitus első klinikai megnyilvánulása előtt jelennek meg a szérumban, titerük a preklinikai időszak késői szakaszában emelkedik.

A DM 1 kialakulásában 6 stádiumot különböztetnek meg, kezdve a genetikai hajlamtól és a β-sejtek teljes pusztulásával.

Az 1. szakaszt - genetikai hajlamot - az 1-es típusú cukorbetegséggel kapcsolatos gének jelenléte vagy hiánya jellemzi. Az első szakasz a genetikailag egypetéjű ikrek kevesebb mint felében és a testvérek 2-5%-ában valósul meg. Nagyon fontos a HLA antigének jelenléte, különösen a II osztályú - DR 3, DR 4 és DQ.

2. szakasz - az autoimmun folyamat kezdete. A β-sejtek autoimmun károsodásának kialakulásában kiváltó külső tényezők lehetnek: vírusok (Coxsackie B vírus, rubeola, mumpsz, citomegalovírus, Epstein-Barr vírus), gyógyszerek, stressz faktorok, táplálkozási tényezők (használat állati fehérjét tartalmazó tejtápszerek; nitrózaminokat tartalmazó termékek). A különféle környezeti tényezőknek való kitettség ténye az újonnan diagnosztizált 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 60%-ánál állapítható meg.

3. szakasz - immunológiai rendellenességek kialakulása. Különféle β-sejt-struktúrák elleni specifikus autoantitestek kimutathatók a vérben: inzulin elleni autoantitestek (IAA), ICA, GAD, IA2 és IA2b. A 3. stádiumban a β-sejtek működési zavara és a β-sejtek tömegének csökkenése következtében az inzulinszekréció első fázisának elvesztése következik be, amely intravénás glükóz tolerancia teszt során diagnosztizálható.

A 4. szakaszt - kifejezett immunológiai rendellenességek - a glükóz tolerancia csökkenése jellemzi, de a cukorbetegség klinikai tünetei nincsenek. Orális glükóz tolerancia teszt (OGTT) elvégzésekor az éhomi glükózszint növekedését és/vagy az OGTT után 2 órával észlelik.

Az 5. szakaszban a betegség klinikai megnyilvánulása figyelhető meg, mivel ekkorra a β-sejtek nagy része (több mint 80%) elpusztul. A C-peptid maradék alacsony szekréciója sok évig fennáll, és ez a legfontosabb tényező a metabolikus homeosztázis fenntartásában. A betegség klinikai megnyilvánulásai az inzulinhiány mértékét tükrözik.

A 6. szakaszt a β-sejtek funkcionális aktivitásának teljes elvesztése és számuk csökkenése jellemzi. Ezt a szakaszt magas glikémiás szint, alacsony C-peptidszint jelenlétében diagnosztizálják, és nincs válasz a terhelési teszt során. Ezt a szakaszt "teljes" cukorbetegségnek nevezik. A β-sejtek végső elpusztulása miatt ebben a szakaszban néha a szigetsejtek elleni antitestek titerének csökkenése vagy teljes eltűnése figyelhető meg.

Megkülönböztethető az 1-es típusú idiopátiás diabetes mellitus is, amelyben az inzulinopenia tüneteinek, köztük a ketózisnak és a ketoacidózisnak a kialakulásával a β-sejtek működése csökken, de a β-sejtek autoimmun destrukciójának immunológiai markerei nincsenek. A diabetes mellitus ezen altípusa főként afrikai vagy ázsiai fajhoz tartozó betegek körében fordul elő. A cukorbetegség ezen formája egyértelműen öröklődik. Az ilyen betegeknél a helyettesítő terápia feltétlenül szükségessége idővel jelentkezhet és elmúlik.

Populációs alapú vizsgálatok kimutatták, hogy az 1-es típusú cukorbetegség sokkal gyakoribb a felnőtt lakosság körében, mint azt korábban gondolták. Az esetek 60%-ában az 1-es típusú cukorbetegség 20 éves kor után alakul ki. A felnőttkori cukorbetegség debütálása eltérő klinikai képet mutathat. A szakirodalom leírja az 1-es típusú cukorbetegség tünetmentes kialakulását 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek hozzátartozóinak első és második fokú hozzátartozóiban, akiknek a β-sejtes antigénekkel szembeni autoantitestjei pozitívak, amikor a diabetes mellitus diagnózisa csak az eredmények alapján történt. orális glükóz tolerancia teszt.

Az 1-es típusú cukorbetegség lefolyásának klasszikus változata a ketoacidózis kialakulásával a betegség kezdetén felnőtteknél is előfordul. Leírták az 1-es típusú cukorbetegség kialakulását minden korcsoportban, egészen az élet kilencedik évtizedéig.

Tipikus esetekben az 1-es típusú cukorbetegség kialakulása súlyos klinikai tünetekkel jár, ami a szervezet inzulinhiányát tükrözi. A fő klinikai tünetek a következők: szájszárazság, szomjúság, gyakori vizelés, fogyás. A betegség kezdete gyakran olyan akut, hogy a betegek pontosan meg tudják határozni azt a hónapot, néha azt a napot, amikor a fenti tünetek először jelentkeztek. A gyors, esetenként akár havi 10-15 kg-os fogyás is az 1-es típusú cukorbetegség egyik fő tünete. Egyes esetekben a betegség kialakulását súlyos vírusfertőzés (influenza, mumpsz stb.) vagy stressz előzi meg. A betegek súlyos gyengeségről, fáradtságról panaszkodnak. Az autoimmun cukorbetegség általában gyermekeknél és serdülőknél kezdődik, de bármely életkorban kialakulhat.

A diabetes mellitus tüneteinek jelenlétében laboratóriumi vizsgálatok szükségesek a klinikai diagnózis megerősítéséhez. Az 1-es típusú cukorbetegség fő biokémiai jelei a következők: hiperglikémia (általában a vérben a cukor nagy százalékát határozzák meg), glikozuria, ketonuria (aceton jelenléte a vizeletben). Súlyos esetekben a szénhidrát-anyagcsere dekompenzációja diabéteszes ketoacidotikus kóma kialakulásához vezet.

A diabetes mellitus diagnosztikai kritériumai:

• éhgyomri plazma glükóz több mint 7,0 mmol / l (126 mg%);
• a kapilláris vércukorszint éhgyomorra több mint 6,1 mmol / l (110 mg%);
• plazma glükóz (kapilláris vér) étkezés után 2 órával (vagy 75 g glükóz terhelés után) több mint 11,1 mmol / l (200 mg%).

A szérum C-peptid szintjének meghatározása lehetővé teszi a β-sejtek funkcionális állapotának felmérését, és kétséges esetekben az 1-es típusú cukorbetegség és a 2-es típusú cukorbetegség megkülönböztetését. A C-peptid szintjének mérése informatívabb, mint az inzulin szintjének mérése. Egyes betegeknél az 1-es típusú cukorbetegség kezdetén a C-peptid normál alapszintje figyelhető meg, de a stimulációs tesztek során ez nem emelkedik, ami a β-sejtek elégtelen szekréciós képességét igazolja. A β-sejtek autoimmun pusztulását megerősítő fő markerek a β-sejtes antigének elleni autoantitestek: GAD, ICA, inzulin elleni autoantitestek. A szigetsejtek elleni autoantitestek az újonnan diagnosztizált 1-es típusú DM-ben szenvedő betegek 80-95%-ában, a betegség preklinikai szakaszában pedig 60-87%-ban vannak jelen a szérumban.

A β-sejt-pusztulás előrehaladása autoimmun diabetes mellitusban (1-es típusú cukorbetegség) változhat.

Gyermekkorban a β-sejtek elvesztése gyorsan megtörténik, és a betegség első évének végére a maradék funkció elhalványul. Gyermekeknél és serdülőknél a betegség klinikai megnyilvánulása általában a ketoacidózis jelenségével jár. A felnőtteknél azonban az 1-es típusú diabetes mellitus lassan progresszív formája is van, amelyet a szakirodalom lassan progresszív autoimmun cukorbetegségként ír le felnőtteknél – Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA).

Lassan progresszív autoimmun cukorbetegség felnőtteknél (LADA)

Ez a felnőtteknél megfigyelt 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának speciális változata. A 2-es típusú DM és a LADA klinikai képe a betegség kezdetén hasonló: a szénhidrát-anyagcsere kompenzációja diétával és/vagy orális hipoglikémiás szerek alkalmazásával érhető el, de ezt követően 6 hónaptól 6 hónapig tarthat. években a szénhidrát-anyagcsere dekompenzációja figyelhető meg és inzulinigény alakul ki. Az ilyen betegek átfogó vizsgálata az 1-es típusú diabetes mellitusra jellemző genetikai és immunológiai markereket tár fel.

A LADA-t a következő tulajdonságok jellemzik:

• a debütálás kora általában meghaladja a 25 évet;
• a 2-es típusú cukorbetegség klinikai képe elhízás nélkül;
• kezdetben kielégítő anyagcsere-szabályozás, amelyet diéta és orális hipoglikémiás gyógyszerek alkalmazásával értek el;
• az inzulinigény alakulása a 6 hónap és 10 év közötti időszakban (átlagosan 6 hónap és 6 év között);
• 1-es típusú diabétesz markerek jelenléte: alacsony C-peptid szint; β-sejtes antigének (ICA és/vagy GAD) elleni autoantitestek jelenléte; az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának magas kockázatát jelentő HLA allélek jelenléte.

A LADA-ban szenvedő betegek általában nem rendelkeznek élénk klinikai képpel az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásáról, ami jellemző a gyermekekre és serdülőkre. Debütáláskor a LADA "maszkírozza" és kezdetben 2-es típusú cukorbetegségnek minősül, mivel a β-sejtek autoimmun pusztulása felnőtteknél lassabb lehet, mint gyermekeknél. A betegség tünetei eltűnnek, nincs súlyos polidipsia, poliuria, fogyás és ketoacidózis. A túlsúly sem zárja ki a LADA kialakulásának lehetőségét. A β-sejtek funkciója lassan, néha több év alatt megszűnik, ami megakadályozza a ketoacidózis kialakulását, és megmagyarázza a szénhidrát-anyagcsere kielégítő kompenzációját a PSSP szedése során a betegség első éveiben. Ilyen esetekben a 2-es típusú cukorbetegség diagnózisa tévesen történik. A betegség kialakulásának fokozatos jellege ahhoz a tényhez vezet, hogy a betegek túl későn fordulnak orvoshoz, és van idejük alkalmazkodni a szénhidrát-anyagcsere kialakuló dekompenzációjához. Egyes esetekben a betegek a betegség kezdete után 1-1,5 évvel fordulnak orvoshoz. Ugyanakkor az éles inzulinhiány minden jele feltárul: alacsony testsúly, magas glikémia, a PSSP hatásának hiánya. P. Z. Zimmet (1999) a következő definíciót adta az 1-es típusú cukorbetegség ezen altípusára: „A felnőtteknél kialakuló autoimmun cukorbetegség klinikailag nem különbözik a 2-es típusú cukorbetegségtől, és az anyagcsere-szabályozás lassú romlásában, majd az inzulin kialakulásában nyilvánul meg. függőség." Ugyanakkor az 1-es típusú cukorbetegség fő immunológiai markerei - a β-sejtes antigének elleni autoantitestek - jelenléte a betegekben, valamint a C-peptid alacsony bazális és stimulált szintje lehetővé teszi a lassan progresszív autoimmun cukorbetegség diagnosztizálását felnőtteknél.

A LADA fő diagnosztikai kritériumai:

• a GAD és/vagy ICA elleni autoantitestek jelenléte;
• alacsony bazális és stimulált C-peptid szint;
• az 1-es típusú cukorbetegség magas kockázatát jelentő HLA allélek jelenléte.

A β-sejtes antigénekkel szembeni autoantitestek jelenléte a II. típusú diabétesz klinikai képével rendelkező betegekben a betegség kezdetén magas prognosztikai értékkel bír az inzulinigény kialakulásához képest. A UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) eredményei, amely 3672, 2-es típusú cukorbetegség kezdeti diagnózisával rendelkező beteget vizsgált, azt mutatta, hogy az ICA és a GAD elleni antitestek a legnagyobb prediktív értékkel rendelkeznek fiatal betegeknél. ).

P. Zimmet szerint a LADA prevalenciája az összes diabetes mellitusban szenvedő beteg körében körülbelül 10-15%, és az esetek körülbelül 50%-a 2-es típusú cukorbetegségben fordul elő elhízás nélkül.

Vizsgálatunk eredményei azt mutatták, hogy azoknál a 30-64 éves betegeknél, akiknél a 2-es típusú cukorbetegség klinikai képe a betegség kezdetén elhízás nélkül, jelentős testtömeg-csökkenéssel (15,5 ± 9,1 kg) és egyidejű autoimmun pajzsmirigybetegségekkel (DTG) állott. ) vagy AIT) fokozott kockázati csoportot jelentenek a LADA kialakulásában. A LADA időben történő diagnosztizálásához ebben a betegcsoportban a GAD, ICA és inzulin elleni autoantitestek meghatározása szükséges. A GAD elleni antitesteket leggyakrabban a LADA-ban mutatják ki (adataink szerint a LADA-betegek 65,1%-ában), szemben az ICA-val (a LADA-ban szenvedők 23,3%-ában) és az inzulinnal (a betegek 4,6%-ában). Az antitestek kombinációjának jelenléte nem jellemző. A GAD elleni antitestek titere a LADA-ban szenvedő betegeknél alacsonyabb, mint az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, akiknél a betegség ugyanolyan időtartamú.

A LADA-ban szenvedő betegek nagy kockázatú csoportot jelentenek az inzulinigény kialakulásában, és időben inzulinkezelésre van szükségük. Az OGTT eredményei a LADA-s betegek 46%-ánál a stimulált inzulinszekréció hiányát, a betegek 30,7%-ánál pedig csökkenését jelzik már a betegség első 5 évében. Vizsgálatunk eredményeként a LADA-ban szenvedő betegek 41,9%-a, akiknél a betegség időtartama nem haladta meg az 5 évet, a betegség kezdetétől számított átlagosan 25,2±20,1 hónap elteltével váltott inzulinra. Ez a mutató szignifikánsan magasabb volt, mint az azonos időtartamú 2-es típusú cukorbetegek csoportjában (14% a betegség kezdetétől számított 24±21,07 hónap után, p.< 0,05).

A LADA-ban szenvedő betegek azonban heterogén betegcsoportot képviselnek. A LADA-betegek 53,7%-a perifériás inzulinrezisztenciával rendelkezik, míg a betegek 30,7%-a inzulinrezisztencia és inzulinhiány kombinációja a β-sejtek autoimmun károsodása miatt.

A LADA-betegek kezelési taktikájának kiválasztásakor értékelni kell az inzulinszekréciót és a perifériás szövetek inzulinérzékenységét. A C-peptid alapszintjének 1 ng/ml-nél kisebb értéke (radioimmunoassay-vel meghatározva) inzulinhiányt jelez. A LADA-s betegeknél azonban jellemzőbb a stimulált inzulinszekréció hiánya, míg az éhomi inzulin és a C-peptid értékei a normál tartományon belül vannak (közel a normál alsó határához). A maximális inzulinkoncentráció (az OGTT teszt 90. percében) a kezdeti értékhez viszonyított aránya alacsony kezdeti értékeknél (4,6±0,6 μU/ml) kisebb volt, mint 2,8, ami elégtelen stimulált inzulinszekrécióra utal, és ennek szükségességét jelzi. korai vényköteles inzulinhoz.

Az elhízás hiánya, a szénhidrát-anyagcsere dekompenzációja a PSSP szedése során, az inzulin és a C-peptid alacsony alapszintje LADA-betegekben azt jelzi, hogy nagy a valószínűsége annak, hogy nincs stimulált inzulinszekréció, és szükség van inzulin felírására.

Ha a LADA-ban szenvedő betegeknél a betegség első éveiben magas az inzulinrezisztencia és az inzulin túlzott szekréciója, akkor a β-sejtek működését nem kimerítő, de a szövetek perifériás inzulinérzékenységét javító gyógyszerek, mint pl. biguanidok vagy glitazonok (actos, avandia) javallt. Az ilyen betegek általában túlsúlyosak, és kielégítően kompenzálják a szénhidrát-anyagcserét, de további megfigyelést igényelnek. A perifériás inzulinrezisztencia értékeléséhez használható az inzulinrezisztencia index - Homa-IR = ins0 / 22,5 eLnglu0 (ahol ins0 az éhomi inzulinszint, a glu0 pedig az éhomi plazma glükózszintje) és/vagy az általános szöveti inzulinérzékenység indexe (ISI - inzulin). érzékenységi index, vagy Matsuda index ) az OGTT eredmények alapján kapott. Normál glükóztoleranciával a Homa-IR 1,21-1,45 pont, a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a Homa-IR érték 6-ra, sőt akár 12 pontra is emelkedik. A Matsuda-index a normál glükóztoleranciával rendelkező csoportban 7,3±0,1 UL -1 x ml x mg -1 x ml, inzulinrezisztencia jelenlétében értékei csökkennek.

Az 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél nagyon fontos a saját maradék inzulinszekréció megőrzése, mivel megfigyelhető, hogy ezekben az esetekben a betegség stabilabb, a krónikus szövődmények lassabban és később alakulnak ki. Szóba kerül a C-peptid jelentőségének kérdése a diabetes mellitus késői szövődményeinek kialakulásában. Azt találták, hogy a kísérletben a C-peptid javítja a veseműködést és a glükóz hasznosulását. Azt találták, hogy kis dózisú bioszintetikus C-peptid infúziója befolyásolhatja a mikrocirkulációt az emberi izomszövetben és a veseműködést.

A LADA meghatározására kiterjedtebb immunológiai vizsgálatokat mutatnak be 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek körében, különösen elhízás hiányában, a PSSP korai hatástalansága esetén. A fő diagnosztikai módszer a GAD és az ICA elleni autoantitestek meghatározása.

A betegek egy speciális csoportja, akik szintén fokozott figyelmet igényelnek, és ahol szükség van a GAD és ICA elleni autoantitestek meghatározására, a terhességi diabetes mellitusban (GDM) szenvedő nők. Megállapították, hogy a terhességi diabetes mellitusban szenvedő nők 2%-ánál alakul ki 1-es típusú cukorbetegség 15 éven belül. A GDM kialakulásának etiopatogenetikai mechanizmusai nagyon heterogének, és az orvosnak mindig dilemmája van: a GDM az 1-es vagy 2-es típusú cukorbetegség kezdeti manifesztációja. McEvoy et al. publikált adatokat az ICA elleni autoantitestek magas előfordulásáról az indián és afroamerikai nők körében. Más adatok szerint az ICA és GAD elleni autoantitestek prevalenciája 2,9, illetve 5% volt a GDM-es finn nők körében. Így a GDM-ben szenvedő betegeknél az inzulinfüggő diabetes mellitus lassú kialakulása figyelhető meg, akárcsak a LADA-diabetes esetében. A GDM-es betegek GAD és ICA autoantitestek szűrése lehetővé teszi az inzulinkezelést igénylő betegek azonosítását, ami lehetővé teszi az optimális szénhidrát-anyagcsere kompenzációt.

A LADA fejlődésének etiopatogenetikai mechanizmusait figyelembe véve nyilvánvalóvá válik az inzulinterápia szükségessége ezeknél a betegeknél, míg a korai inzulinterápia célja nem csupán a szénhidrát-anyagcsere kompenzálása, hanem lehetővé teszi a bazális inzulinszekréció hosszú távú kielégítő szinten tartását. A szulfonilurea-származékok alkalmazása LADA-ban szenvedő betegeknél a β-sejtek fokozott terhelését és gyorsabb kimerülését vonja maga után, míg a kezelésnek a maradék inzulinszekréció fenntartására és a β-sejtek autoimmun destrukciójának mérséklésére kell irányulnia. E tekintetben a szekretogének alkalmazása LADA-betegeknél patogenetikailag indokolatlan.

A klinikai megnyilvánulást követően az 1-es típusú cukorbetegség tipikus klinikai képében szenvedő betegek többségében az inzulinszükséglet átmeneti csökkenése figyelhető meg 1-6 hónapon belül, ami a fennmaradó β-sejtek működésének javulásával jár. Ez a betegség klinikai remissziójának vagy „nászútjának” időszaka. Az exogén inzulin iránti igény jelentősen csökken (kevesebb, mint 0,4 U / testtömeg-kg), ritka esetekben akár az inzulin teljes megszüntetése is lehetséges. A remisszió kialakulása az 1-es típusú cukorbetegség debütálásának jellegzetes jellemzője, és az újonnan diagnosztizált 1-es típusú cukorbetegség eseteinek 18-62%-ában fordul elő. A remisszió időtartama több hónaptól 3-4 évig terjed.

A betegség előrehaladtával az exogén inzulin iránti igény megnő, és átlagosan 0,7-0,8 E/ttkg. A pubertás alatt az inzulinszükséglet jelentősen megnőhet - akár 1,0-2,0 U / testtömeg-kg-ig. A krónikus hiperglikémia miatt a betegség időtartamának növekedésével a diabetes mellitus mikro- (retinopátia, nephropathia, polyneuropathia) és makrovaszkuláris szövődményei (a koszorúér, agyi és perifériás erek károsodása) kialakulnak. A halálozás fő oka a veseelégtelenség és az érelmeszesedés szövődményei.

1-es típusú cukorbetegség kezelése

Az 1-es típusú cukorbetegség kezelésének célja a glikémia, a vérnyomás és a vérzsírszint célértékeinek elérése. ), amely jelentősen csökkentheti a mikro- és marco-vascularis szövődmények kialakulásának kockázatát és javíthatja a betegek életminőségét.

A Diabetes Control and Compplication Trail (DCCT) többközpontú randomizált vizsgálat eredményei meggyőzően kimutatták, hogy a jó glikémiás kontroll csökkenti a cukorbetegség szövődményeinek előfordulását. Így a glikohemoglobin (HbA1c) 9%-ról 7%-ra való csökkenése a diabéteszes retinopátia kialakulásának kockázatának 76%-kal, a neuropátia - 60%-kal és a mikroalbuminuria - 54%-os csökkenéséhez vezetett.

Az 1-es típusú cukorbetegség kezelése három fő összetevőből áll:

• diétás terápia;
• testmozgás;
• inzulinterápia;
• tanulás és önuralom.

Diétaterápia és testmozgás

Az 1-es típusú cukorbetegség kezelésében a könnyen emészthető szénhidrátot tartalmazó élelmiszereket (cukor, méz, édes édességek, édes italok, lekvár) ki kell zárni a napi étrendből. A következő termékek fogyasztását (kenyér egységszámítását) szükséges ellenőrizni: gabonafélék, burgonya, kukorica, folyékony tejtermékek, gyümölcsök. A napi kalóriatartalmat 55-60%-ban szénhidrátból, 15-20%-ban fehérjékből és 20-25%-ot zsírokból kell fedezni, míg a telített zsírsavak aránya nem haladhatja meg a 10%-ot.

A fizikai aktivitás módjának tisztán egyéninek kell lennie. Emlékeztetni kell arra, hogy a fizikai gyakorlat növeli a szövetek érzékenységét az inzulinra, csökkenti a glikémia szintjét, és hipoglikémia kialakulásához vezethet. A hipoglikémia kialakulásának kockázata növekszik edzés közben és 12-40 órán belül hosszan tartó, erős edzés után. Könnyű és mérsékelt, legfeljebb 1 órán át tartó fizikai gyakorlatok esetén sportolás előtt és után további, könnyen emészthető szénhidrátok bevitele szükséges. Mérsékelten elhúzódó (több mint 1 óra) és intenzív fizikai megterhelés esetén az inzulin adagját módosítani kell. A vércukorszintet edzés előtt, alatt és után kell mérni.

Az élethosszig tartó inzulinpótló terápia az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek túlélésének fő feltétele, és döntő szerepet játszik e betegség napi kezelésében. Az inzulin felírásakor különböző kezelési rendek alkalmazhatók. Jelenleg szokás különbséget tenni a hagyományos és az intenzívebb inzulinterápia között.

A hagyományos inzulinterápia fő jellemzője a glikémia szintjéhez beadott inzulin adagjának rugalmas beállításának hiánya. Ebben az esetben a vércukorszint önellenőrzése általában hiányzik.

A multicentrikus DCCT eredményei meggyőzően bizonyították az intenzívebb inzulinterápia előnyeit a szénhidrát-anyagcsere kompenzálásában 1-es típusú DM-ben. Az intenzív inzulinterápia a következő pontokat tartalmazza:

• az inzulinterápia alapbolus elve (többszöri injekció);
• az egyes étkezésekhez tervezett kenyéregységek száma (étrendliberalizáció);
• önkontroll (a vércukorszint monitorozása a nap folyamán).

A génmanipulált humán inzulinok a választott gyógyszerek az 1-es típusú cukorbetegség kezelésére és az érrendszeri szövődmények megelőzésére. A sertésből származó sertés- és humán félszintetikus inzulinok rosszabb minőségűek, mint a humán génmanipulált inzulinok.

Az inzulinterápia ebben a szakaszban különböző hatástartamú inzulinok alkalmazását jelenti. Az alapinzulinszint létrehozásához közepes időtartamú vagy elhúzódó hatású inzulinokat használnak (kb. 1 egység óránként, ami átlagosan 24-26 egység naponta). Az étkezés utáni glikémia szintjének szabályozására rövid hatású vagy ultrarövid hatású inzulinokat használnak 1-2 NE/1 kenyéregység dózisban. ).

Az ultrarövid hatású inzulinok (Humalog, Novorapid), valamint a hosszú hatástartamú inzulinok (Lantus) az inzulin analógjai. Az inzulinanalógok speciálisan szintetizált polipeptidek, amelyek az inzulin biológiai aktivitásával rendelkeznek, és számos kívánt tulajdonsággal rendelkeznek. Ezek a legígéretesebb inzulinkészítmények az intenzívebb inzulinterápia szempontjából. A humalog (lispro, Lilly) és a novorapid (aszpart, Novo Nordisk) inzulinanalógok rendkívül hatékonyak az étkezés utáni glikémia szabályozásában. Csökkentik az étkezések közötti hipoglikémia kialakulásának kockázatát is. A Lantust (glargin inzulin, Aventis) rekombináns DNS-technológiával állítják elő, az Escherichia coli (K12) nem patogén laboratóriumi törzsét termelő szervezetként, és abban különbözik a humán inzulintól, hogy az A21 pozícióban lévő aszparagin aminosavat glicin és 2. arginin molekulákat adnak a B-lánc C-végéhez. Ezek a változtatások lehetővé tették, hogy csúcsmentes, állandó koncentrációjú inzulin hatásprofilt kapjunk napi 24 órán keresztül.

Különböző hatású humán inzulinok kész keverékeit hozták létre, mint például a mixtard (30/70), az insuman comb (25/75, 30/70) stb., amelyek a rövid hatású és az elnyújtott hatású inzulinok stabil keverékei. inzulin adott arányban.

Az inzulin beadásához eldobható inzulinfecskendőket (U-100 100 U / ml koncentrációjú inzulin és U-40 inzulin 40 U / ml koncentrációjú inzulin adagolására), fecskendőt (Novopen, Humapen, Optipen, Bd-pen, Plivapen) és inzulinpumpák. Minden 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő gyermeket és serdülőt, valamint cukorbeteg terhes nőket, látássérült és cukorbetegség miatti alsó végtag amputációt szenvedő betegeket fecskendőtollal kell ellátni.

A glikémia célértékeinek elérése lehetetlen rendszeres önellenőrzés és az inzulinadagok korrekciója nélkül. Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknek naponta többször is el kell végezniük a glikémia önellenőrzését, amelyhez nemcsak glükométerek, hanem tesztcsíkok is használhatók a vércukorszint vizuális meghatározására (Glucochrome D, Betachek, Suprima plus).

A cukorbetegség mikro- és makrovaszkuláris szövődményeinek gyakoriságának csökkentése érdekében fontos a normál lipidanyagcsere és vérnyomás elérése és fenntartása.

Az 1-es típusú cukorbetegségben proteinuria hiányában a vérnyomás célértéke a BP< 135/85 мм рт. ст., а при наличии протеинурии — более 1 г/сут и при хронической почечной недостаточности — АД < 125/75 мм рт. ст.

A szív- és érrendszeri betegségek kialakulása és progressziója nagymértékben függ a vér lipidszintjétől. Tehát 6,0 mol/l feletti koleszterinszintnél LDL > 4,0 mmol/l, HDL< 1,0 ммоль/ и триглицеридах выше 2,2 ммоль/л у больных СД 1 типа наблюдается высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Терапевтическими целями лечения, определяющими низкий риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных СД 1 типа, являются: общий холестерин < 4,8 ммоль/л, ЛПНП < 3,0 ммоль/л, ЛПВП >1,2 mmol/l, trigliceridek< 1,7 ммоль/л.

A következő évtizedekben tovább folytatódnak a kutatások az inzulin új gyógyszerformáinak és beadási módjaiknak a létrehozására, amelyek lehetővé teszik, hogy a helyettesítő terápia minél közelebb kerüljön az inzulinszekréció élettani természetéhez. A szigetsejt-transzplantációval kapcsolatos kutatások folyamatban vannak. A tenyészetek vagy "friss" szigetsejtek allo- vagy xenotranszplantációjának igazi alternatívája azonban a biotechnológiai módszerek fejlesztése: génterápia, β-sejtek előállítása őssejtekből, inzulin-szekréciós sejtek differenciálása a hasnyálmirigy-csatornák sejtjéből, ill. hasnyálmirigy-sejtek. Az inzulin azonban ma is a cukorbetegség fő kezelési módja.

Szakirodalmi kérdéseivel forduljon a szerkesztőhöz.

I. V. Kononenko, Az orvostudományok kandidátusa
O. M. Szmirnova,az orvostudományok doktora, professzor
Az Orosz Orvostudományi Akadémia Endokrinológiai Kutatóközpontja, Moszkva

Az 1-es típusú cukorbetegség ősidők óta ismert betegség. Ha azonban az ókori Görögország és Róma idejében az orvosok nem igazán tudták, mi ez, és nem voltak módszerek a betegség kezelésére, most a helyzet jobbra változott. Az 1-es típusú cukorbetegség azonban továbbra is olyan betegség, amely minden évben sok emberéletet követel.

Leírás

Mi ez - cukorbetegség? A diabetes mellitus (DM) a hasnyálmirigyhez kapcsolódó betegség. Sokan semmit sem tudnak erről a testről, arról, hogy miért van rá szükség. Mindeközben a hasnyálmirigy egyik funkciója az inzulin peptid termelése, amely a gyomor-bél traktuson keresztül a szervezetbe jutó glükóz feldolgozásához szükséges, amely az egyszerű cukrok osztályába tartozik. Pontosabban, az inzulint csak a hasnyálmirigy egy része - a Langerhans-szigetek - termelik. Az ilyen szigetek többféle sejtet tartalmaznak. Egyes sejtek inzulint termelnek, míg mások az inzulin antagonistát, a glukagon hormont termelik. Az inzulint termelő sejteket béta-sejteknek nevezzük. Maga az "inzulin" szó a latin insula szóból származik, ami "szigetet" jelent.

Ha a szervezetben nincs inzulin, akkor a vérbe kerülő glükóz nem tud behatolni a különböző szövetekbe, elsősorban az izomba. És a szervezetből hiányozni fog az az energia, amit a glükóz ad neki.

De ez messze van a fő veszélytől. Az inzulin által nem feldolgozott "nyugtalan" glükóz felhalmozódik a vérben, és ennek eredményeként mind az erek falán, mind a különböző szövetekben lerakódik, károsodást okozva.

Ezt a típusú cukorbetegséget inzulinfüggőnek nevezik. A betegség elsősorban a fiatal felnőtteket (30 éves korig) érinti. Nem ritka azonban a gyermekek, serdülők és idősek megbetegedése.

A betegség okai

Mi állíthatja meg az inzulintermelést? Bár az emberek több mint 2000 éve kutatják a cukorbetegséget, az etiológiát, vagyis a betegség kiváltó okát nem sikerült megbízhatóan meghatározni. Igaz, erről különböző elméletek léteznek.

Először is, régóta bebizonyosodott, hogy az 1-es típusú cukorbetegség számos esetét autoimmun folyamatok okozzák. Ez azt jelenti, hogy a hasnyálmirigy sejtjeit saját immunsejtjeik támadják meg, és ennek következtében elpusztulnak. Ennek két fő változata létezik. Az első szerint a vér-agy gát megsértése miatt a limfociták, amelyeket T-helpereknek neveznek, kölcsönhatásba lépnek az idegsejtek fehérjéivel. Az idegen fehérje felismerő rendszer hibája miatt a T-helperek ezeket a fehérjéket idegen ágens fehérjeként kezdik érzékelni. Egy szerencsétlen egybeesés folytán a hasnyálmirigy béta sejtjei is hasonló fehérjékkel rendelkeznek. Az immunrendszer "haragját" a hasnyálmirigy sejtjeire fordítja, és viszonylag rövid időn belül elpusztítja azokat.

A víruselmélet hajlamos egyszerűbb magyarázatot adni a limfociták béta-sejtek elleni támadásainak okaira – a vírusok hatására. Számos vírus megfertőzheti a hasnyálmirigyet, például a rubeolavírusok és egyes enterovírusok (Coxsackievírusok). Miután a vírus megtelepszik a hasnyálmirigy béta-sejtjében, maga a sejt a limfociták célpontjává válik, és elpusztul.

Lehetséges, hogy az 1-es típusú cukorbetegség bizonyos esetekben egy, egyes esetekben más mechanizmusa van a betegség kialakulásának, esetleg mindkettő hozzájárul. De gyakran nem lehet megállapítani a betegség kiváltó okát.

Emellett a tudósok azt találták, hogy a cukorbetegséget gyakran olyan genetikai tényezők okozzák, amelyek szintén hozzájárulnak a betegség kialakulásához. Bár az örökletes tényező az 1-es típusú cukorbetegség esetében nem olyan egyértelmű, mint a 2-es típusú cukorbetegség esetében. Azonban olyan géneket találtak, amelyek károsodása kiválthatja az 1-es típusú cukorbetegség kialakulását.

Vannak más tényezők is, amelyek elősegítik a betegség kialakulását:

• csökkent immunitás,
• feszültség,
• alultápláltság,
• az endokrin rendszer egyéb betegségei,
• sovány test,
• alkoholizmus,
• dohányzó.

Néha az 1-es típusú cukorbetegséget a hasnyálmirigy onkológiai megbetegedései, mérgezései okozhatják.

A betegség szakaszai és fejlődése

A lassan, több év alatt kialakuló 2-es típusú cukorbetegségtől eltérően az 1-es típusú cukorbetegség egy hónapon belül, de akár 2-3 hét alatt is súlyos mértékben előrehalad. A betegségre utaló első tünetek pedig általában hevesen jelentkeznek, oly módon, hogy nehéz nem észrevenni őket.

A betegség legelső stádiumában, amikor az immunsejtek éppen csak kezdik megtámadni a hasnyálmirigyet, általában nincsenek egyértelműen látható tünetek a betegeknél. Még akkor is, ha a béta-sejtek 50%-a elpusztul, előfordulhat, hogy a beteg nem érez semmit, kivéve egy enyhe rosszullétet. És a betegség valódi megnyilvánulása minden jellegzetes tünetével csak akkor következik be, ha a sejtek körülbelül 90% -a elpusztul. Ilyen mértékű betegség esetén a megmaradt sejteket már nem lehet megmenteni, még akkor sem, ha időben elkezdik a kezelést.

A betegség utolsó szakasza az inzulintermelő sejtek teljes elpusztulása. Ebben a szakaszban a beteg már nem nélkülözheti az inzulin injekciót.

Tünetek

Az 1-es típusú cukorbetegség tüneteit tekintve hasonló a 2-es típusú cukorbetegséghez. Az egyetlen különbség a megnyilvánulásuk intenzitása és a betegség kezdetének súlyossága.

A cukorbetegség fő tünete a gyakori vizelés, amely akut szomjúsággal társul. A beteg sok vizet iszik, de úgy tűnik, hogy a víz nem marad meg benne.

Egy másik jellegzetes tünet a hirtelen fogyás. Az 1-es típusú cukorbetegség általában a vékony embereket érinti, de a betegség kezdete után az ember még néhány kilót fogyhat.

Eleinte megnő a beteg étvágya, mivel a sejtekben nincs energia. Ezután az étvágy csökkenhet, mivel a szervezet részeg lesz.

Ha a beteg ilyen tüneteket észlel, azonnal forduljon orvoshoz.

Komplikációk

A vércukorszint emelkedését hiperglikémiának nevezik. A hiperglikémia olyan súlyos következményekkel jár, mint a vesék, az agy, az idegek, a perifériás és a fő erek károsodott működése. A vér koleszterinszintje emelkedhet. A kis hajók veresége gyakran fekélyekhez, dermatitishez vezet. Retinopátia alakulhat ki, amely végül vaksághoz vezethet.

Az 1-es típusú cukorbetegség súlyos, életveszélyes szövődményei a következők:

• ketoacidózis,
• kóma,
• a végtagok gangrénája,

A ketoacidózis ketontestekkel, elsősorban acetonnal történő mérgezés által okozott állapot. A ketontestek akkor keletkeznek, amikor a szervezet elkezdi elégetni a zsírraktárakat, hogy energiát vonjon ki a zsírból.

Ha a komplikációk nem ölnek meg egy embert, rokkanttá tehetik. Az 1-es típusú cukorbetegség prognózisa azonban megfelelő kezelés nélkül rossz. A halálozás eléri a 100%-ot, a beteg legfeljebb egy-két évet élhet.

hipoglikémia

Ez egy veszélyes szövődmény, amely 1-es típusú cukorbetegség esetén fordul elő, és jellemző az inzulinkezelés alatt álló betegekre. A hipoglikémia 3,3 mmol / l alatti glükózszintnél figyelhető meg. Előfordulhat az étkezési rend megsértése, túlzott vagy nem tervezett fizikai aktivitás, az inzulin adagjának túllépése esetén. A hipoglikémia eszméletvesztéssel, kómával és halállal veszélyes.

Diagnosztika

Általában a betegség tüneteit nehéz összetéveszteni valami mással, így az orvos a legtöbb esetben könnyen diagnosztizálja a cukorbetegséget. Az 1-es típusú cukorbetegség azonban néha összetéveszthető megfelelőjével, a 2-es típusú cukorbetegséggel, amely kissé eltérő kezelési megközelítést igényel. A DM-nek vannak ritka határtípusai is, amelyek mind az 1-es, mind a 2-es típusú cukorbetegség jellemzőivel rendelkeznek.

A fő diagnosztikai módszer a cukortartalom vérvizsgálata. Az elemzéshez szükséges vért általában éhgyomorra veszik - ujjból vagy vénából. Előírható vizelet cukortartalom vizsgálata, glükóz terhelési teszt és glikált hemoglobin teszt. A hasnyálmirigy állapotának meghatározásához C-peptid elemzést végeznek.

1-es típusú cukorbetegség kezelése

A terápiát csak endokrinológus felügyelete mellett végezzük. Jelenleg az 1-es típusú cukorbetegség kezelésének egyetlen módja az inzulin injekció. Minden más módszer kisegítő jellegű.

Cukorbetegség inzulinterápia

A hatás sebességétől függően többféle inzulin létezik - rövid, ultrarövid, közepes és hosszú hatású. Az inzulinok eredete is különbözik. Korábban elsősorban állatokból - tehenekből, sertésekből - szerezték be. Manapság a genetikailag módosított inzulinok többnyire elterjedtek. A hosszú hatástartamú inzulinokat naponta kétszer vagy egyszer kell beadni. A rövid hatású inzulinokat közvetlenül étkezés előtt adják be. Az adagolást az orvosnak kell tanácsolnia, mivel azt a beteg súlyától és fizikai aktivitásától függően számítják ki.

Az inzulint maga a beteg vagy az őt kiszolgáló személy fecskendezi be a vérbe fecskendő vagy fecskendő toll segítségével. Most van egy ígéretes technológia - inzulinpumpák. Ez egy olyan kialakítás, amely a páciens testéhez van rögzítve, és segít megszabadulni az inzulin kézi befecskendezésétől.

A betegség szövődményeit (angiopathia, nephropathia, magas vérnyomás stb.) olyan gyógyszerekkel kezelik, amelyek hatékonyak ezen betegségek ellen.

Diéta cukorbetegség számára

Egy másik kezelés a diéta. Az inzulinfüggő cukorbetegség az állandó inzulinellátás miatt nem igényel olyan szigorú korlátozásokat, mint a 2-es típusú cukorbetegség. De ez nem jelenti azt, hogy a beteg azt eheti, amit akar. A diéta célja a vércukorszint hirtelen ingadozásának elkerülése (mind felfelé, mind lefelé). Emlékeztetni kell arra, hogy a szervezetbe belépő szénhidrátok mennyiségének meg kell felelnie a vérben lévő inzulin mennyiségének, és figyelembe kell vennie az inzulinaktivitás változásait a napszaktól függően.

A 2-es típusú cukorbetegséghez hasonlóan a betegnek kerülnie kell a gyors szénhidrátokat tartalmazó ételeket - finomított cukrot, édességeket. Az elfogyasztott szénhidrátok teljes mennyiségét szigorúan adagolni kell. Másrészt az inzulinterápiával kombinált kompenzált inzulinfüggő diabetes mellitus esetén lehetséges, hogy ne üljünk le legyengítő, alacsony szénhidráttartalmú diétát, különösen mivel a túlzott szénhidrát-megszorítás növeli a hipoglikémia kockázatát, amely állapot, amelyben a vércukorszint alá csökken. életveszélyes szint.

Fizikai gyakorlatok

A testmozgás a cukorbetegek számára is hasznos lehet. Nem lehetnek túl hosszúak és fárasztóak. Hipoglikémia és hiperglikémia esetén (a vércukorszint több mint 15 mmol / l) tilos a testmozgás.

önuralom

A betegnek minden nap ellenőriznie kell vércukorszintjét. Itt lehetnek hasznosak a tesztcsíkokkal ellátott hordozható vércukormérők. Fontos, hogy minőségi eszközöket használjunk, és olyan csíkokat használjunk, amelyeknek lejárt a szavatossága. Ellenkező esetben az eredmények jelentősen eltérhetnek a valóstól.